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Kalium

Kalium ist für die neuro-muskuläre Erregungsleitung (zwischen Nerven und Muskeln) des Herzmuskels lebenswichtig

Beschreibung

Kalium ist ein essentieller Mineralstoff und nach Calcium, Phosphor und Schwefel
das am meisten vorhandene Mineral im Körper. Kalium trägt im Organismus viele Schlüsselrollen und ist an den Funktionen jeder Zelle beteiligt. Als Gegenspieler von Natrium dient es der Regulation des Wasser- und Säure-Basen-Haushalts. Zudem ist Kalium für die normale Erregbarkeit von Muskeln und Nerven zuständig und notwendig für die Stabilisierung des Herzrhythmus. Viele Enzymsysteme der Zelle hängen direkt vom Kalium-Gleichgewicht ab. Sowohl Kaliummangel als auch ein Überschuss an Kalium führen zu gefährlichen Störungen der neuro-muskulären Erregungsleitung (zwischen Nerven und Muskeln) und können im schlimmsten Fall zu tödlichen Herzrhythmusstörungen führen.


Funktionen und Anwendungsbereiche

Die wichtigsten Funktionen
• Stabilisierung der Herzkraft und des Herzrhythmus
• Gefäßerweiterung
• Regulierung des Wasser- und Säure-Basen-Haushalts
• Neuromuskuläre Erregungsleitung

Anwendungsbereiche

• Hypokaliämie (Kalium-Unterversorgung)
• Bluthochdruck
• Herzrhythmusstörungen
• Magen-Darm-Erkrankungen

Hypokaliämie

Die wichtigste Indikation zur Kaliumergänzung ist die Behandlung einer Kaliumunterversorgung, der Hypokaliämie. Ein vorliegender Kaliummangel muss ausgeglichen werden um Störungen der neuromuskulären Erregungsleitung vorzubeugen.

Bluthochdruck

Über eine Verbesserung der Kaliumbilanz wird das Risiko für Bluthochdruck gesenkt. Hierzu sollten 1.000 bis 2.000 mg Kalium pro Tag aufgenommen werden, jedoch ausschließlich (!) in therapeutischer Absprache.

Herzrhythmusstörungen

Die Reizweiterleitung des Herzens und damit die Arbeit des Herzmuskels ist hauptsächlich kaliumabhängig. Bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen werden mehrheitlich niedrige Kaliumwerte gemessen. Gleichzeitig mit Kalium sollte auch Magnesium ergänzt werden, da Kalium vom Herzmuskel nicht aufgenommen werden kann, wenn eine Magnesiumuntersorgung vorliegt.

Mangel und erhöhter Bedarf

Einseitige Ernährungsweisen, Resorptionsstörungen, Medikamenteneinnahme sowie Durchfall, Erbrechen und die chronische Verwendung von Diuretika und Laxantien (Entwässerungs- und Abführmittel) können zu Kaliummangel führen. Hoher Kaffee- und Alkoholkonsum erhöhen zudem die Kaliumausscheidung mit dem Urin.

Ursachen für Mangel und erhöhten Bedarf
• Übermäßiger Alkoholkonsum
• Missbrauch von Abführ- oder Entwässerungsmitteln
• Magnesiummangel
• Verbrennungen
• spezifische Erkrankungen
• einseitige Ernährung
• Medikamenteneinnahme

Mangelsymptome
• Muskelschwäche
• Muskelkrämpfe
• Herzrhythmusstörungen
• Schwindel, Übelkeit
• Müdigkeit
• Kopfschmerzen
• Kreislaufbeschwerden

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Der Mindestbedarf für Kalium liegt bei 2.000 mg pro Tag, die Empfehlung liegt bei 4.000-5.000 mg pro Tag. Achtung jedoch: Kalium ist in Dosen über 100 mg kein Fall für die Selbstmedikation!
Im Zweifel darüber, ob Kaliumdefizite alleine über die Nahrungsaufnahme ausgeglichen werden können, oder ob eine Ergänzung angebracht ist, sollte ein Arzt konsultiert und die Kaliumwerte gemessen werden (labordiagnostische Kontrolle der Blutelektrolyte).

Gegenanzeigen
• Bei Hyperkaliämie und eingeschränkter Nierenfunktion nicht geeigent.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Hinweise zur Einnahme
• Kaliumcitrat besitzt eine höhere Verträglichkeit als Kaliumchlorid.
• Kombiniete Einnahmen mit Vitamin B6 und Niacin verbessern die Aufnahme.
• Die Einnahme zu einer Mahlzeit mit ausreichend Flüssigkeit verbessert die Magenverträglichkeit.
• Kalium sollte in Mengen über 100 mg nur in therapeutischer Behandlung ergänzt werden!


Literaturquellen

1. Alappan R, Perazella MA, Buller GK, et al.: Hyperkalemia in hospitalized patients treated with trimethoprim-sulfamethoxazole. Ann Intern Med. 1996;124(3):316-320.
2. Appel LJ. Nonpharmacologic therapies that reduce blood pressure: a fresh perspective. Clin Cardiol . 1999;22(Suppl. III):III1-III5.
3. Apstein CS, Opie Lh. Glucose-insulin-potassium (GIK) for acute myocardial infarction: a negative study with a positive value. Cardiovasc Drugs Ther . 1999;13(3):185-189.
4. Ascherio A, Rimm EB, Hernan MA, et al. Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk of stroke among U.S. men. Circ . 1998;98:1198–1204.
5. Brancati FL, Appel LJ, Seidler AJ, Whelton PK. Effect of potassium supplementation on blood pressure in African Americans on a low-potassium diet. Arch Intern Med. 1996;156:61–72.
6. Cappuccio EP, MacGregor GA. Does potassium supplementation lower blood pressure? A meta-analysis of published trials. J Hypertens . 1991;9:465-473.
7. Chiu TF, Bullard MJ, Chen JC, Liaw SJ, Ng CJ. Rapid life-threatening hyperkalemia after addition of amiloride HCL/hydrochlorothiazide to angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. Ann Emerg Med . 1997;30(5):612-615.
8. Corruzzi P., Brambilla L., Brambilla V., Gualerzi M., Rossi M., Parati G., DiRenzo M., Tadonio J., Novarini A. (2001) Potassium depletion and salt sensitivity in essential hypertension. J. Clin. Endocrinol. Metab. 86: 2857-2862
9. D-A-CH 2000 Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE) Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage. Umschau Braus GmbH, Verlagsgesellschaft, Frankfurt am Main, S. 154-157
10. Ensminger A.H., Ensminger M.E., Konlande J.E., Robson J.R.K. (1995) Potassium. In: The Consise Encyclopedia of Foods and Nutrition. CRC Press, London, p. 865-866
11. Frassetto L., Morris R.C. J.R., Sebastian A. (1997)
Potassium bicarbonate reduces urinary nitrogen excretion in postmenopausal women.
J. Clin. Endocrinol. Metab. 82: 254-259
12. Frassetto L., Morris R.C. J.R., Sellmeyer D.E., Todd K., Sebastian A. (2001)
Diet, evolution and aging: The pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet.
Eur. J. Nutr. 40: 200-213
13. Gilliland FD, Berhane KT, Li YF, Kim DH, Margolis HG. Dietary magnesium, potassium, sodium, and children’s lung funtion. Am J Epidemiol. 2002. 15;155(2):125-131.
14. Geleijnse J.M., Kok F.J., Grobbee D.E. (2003) Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metregression analysis of randomised trials. J. Hum. Hypertens. 17: 471-480
15. Gennari F.J., Segal A.S. (2002) Hyperkalemia: An adaptive response in chronic renal insufficiency. Kidney Int. 62: 1-9
16. Grimm R.H. J.R., Neaton J.D., Elmer P.J., Svendsen K.H., Levin J., Segal M., Holland L., Witte L.J., Clearman D.R., Kofron P., LaBounty R.K., Crow R., Prineas R.J. (1990) The influence of oral potassium chloride on blood pressure in hypertensive men on a low-sodium diet. N. Engl. J. Med. 322: 569-574
17. Grimm R.H. J.R., Kofron P., Neaton J.D., Svendsen K.H., Elmer P.J., Holland L., Witte L.J., Clearman D.R., Prineas R.J. (1988) Effect of potassium supplementation combined with dietary sodium reduction on blood pressure in men taking antihypertensive medication. J. Hypertens. 6: S591-S593
18. Gross P., Pistrosch F. (2003) Keine Seltenheit unter gängiger Medikamentenkombination. Wie klinisch relevante Hyperkaliämien erkennen und behandeln. CARDIOVASC 6: 32-36
19. Grossklaus R. (1991) Vorkommen, Bedeutung und Bestimmung von Kalium. In: Die Trinkwasserverordnung. Einführung und Erläuterungen für Wasserversorgungsunternehmen und Überwachungsbehörden. Aurand K., Hässelbarth U., Lange-Asschenfeldt H., Steuer W. (Hrsg.). 3., neubearbeitete Auflage.
Erich Schmidt Verlag, S. 387-392
20. Hay E., Derazon H., Bukish N., Katz L., Kruglyakov I., Armoni M. (2002) Fatal hyperkalemia related to combined therapy with a COX-2 inhibitor, ACE inhibitor and potassium rich diet. J. Emerg. Med. 22: 349-352
21. He Q., Heo M., Heshka S., Wang J., Pierson R.N. J.R., Albu J., Wang Z., Heymsfield S.B., Gallagher D. (2003) Total body potassium differs by sex and race across adult age span. Am. J. Clin. Nutr. 78: 72-77
22. Hené R.J., Koomans H.A., Boer P., Dorhout Mees E.J. (1986) Adaptation to chronic potassium loading in normal man. Miner. Electrolyte Metab. 12: 165-172
23. Jarman P.R., Mather H.M. (2003) Diabetes may be independent risk factor for hyperkalemia. Br. Med. J. 327: 812
24. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H. Ernährung in Prävention und Therapie. 61-62 2005 Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
25. Ma G., Mason D.P., Young D.B. (2000) Inhibition of vascular smooth muscle cell migration by elevation of extracellular potassium concentration. Hypertension 35: 948-951
26. Mathialahan T., Sandle G.I. (2003) Dietary potassium and laxatives as regulators of colonic secretion in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 18: 341-347
27. Mennitt P.A., Frindt G., Silver R.B., (2000) Potassium restriction downregulates ROMK expression in rat kidney. Am. Physiol. Renal Physiol. 278: F916-F924
28. Naismith D.J., Braschi A. (2003) The effect of low-dose potassium supplementation on blood pressure in apparently healthy volunteers. Br. J. Nutr. 90: 53-60
29. Niemeyer M.I., Cid L.P., Barros F., Sepulveda F.V. (2001) Modulation of the two-pore domain acid-sensitive K+ channel TASK-2 (KCNK5) by changes in cell volume. J. Biol. Chem. 276: 43166-43174
30. Iso H, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Prospective study of calcium, potassium, and magnesium intake and risk of stroke in women. Stroke . 1999;30(9):1772-1779.
31. Kendler BS. Recent nutritional approaches to the prevention and therapy of cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Nurs . 1997;12(3):3-23.
32. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, et al. AHA dietary guidelines. Revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation . 2000;102:2284-2299.
33. Matsumura M, Nakashima A, Tofuku Y. Electrolyte disorders following massive insulin overdose in a patient with type 2 diabetes. Intern Med . 2000;39(1):55-57.
34. Newnham DM. Asthma medications and their potential adverse effects in the elderly: recommendations for prescribing. Drug Saf . 2001;24(14):1065-1080.
35. Olukoga A, Donaldson D. Liquorice and its health implications. J Royal Soc Health . 2000;120(2):83-89.
36. Pasic S, Flannagan L, Cant AJ. Liposomal amphotericin is safe in bone marrow transplantation for primary immunodeficiency. Bone Marrow Transplant. 1997;19(12):1229-1232.
37. Perazella MA. Trimethoprim-induced hyperkalemia: clinical data, mechanism, prevention and management. Drug Saf. 2000;22(3):227-236.
38. Perazella M, Mahnensmith R. Hyperkalemia in the elderly. J Gen Intern Med. 1997;12:646–656.
39. Poirier TI. Reversible renal failure associated with ibuprofen: case report and review of the literature. Drug Intel Clin Pharm . 1984;18(1):27-32.
40. Preston RA, Hirsh MJ MD, Oster, JR MD, et al. University of Miami Division of Clinical Pharmacology therapeutic rounds: drug-induced hyperkalemia. Am J Ther . 1998; 5(2):125-132.
41. Ray K, Dorman S, Watson R. Severe hyperkalemia due to the concomitant use of salt substitutes and ACE inhibitors in hypertension: a potentially life threatening interaction. J Hum Hypertens . 1999;13(10):717-720.
42. Reif S, Klein I, Lubin F, Farbstein M, Hallak A, Gilat T. Pre-illness dietary factors in inflammatory bowel disease. Gut . 1997;40:754-760.
43. Rabinowitz L. (1989) Homeostatic regulation of potassium excretion.
J. Hypertens. 7: 433-442 Remer T. (2000) Influence of diet on acid-base balance.
Semin. Dial. 13: 221-226
44. Remer T. (2001) Influence of nutrition on acid-base balance – metabolic aspects.
Eur. J. Nutr. 40: 214-220
45. Remer T., Dimitriou T., Manz F. (2003) Dietary potential renal acid load and renal net acid excretion in healthy, free-living children and adolescents. Am. J. Clin. Nutr. 77: 1255-1260
46. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie Leitfaden Mikronährstoffe. 234-238
Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000
47. Sebastian A., Frassetto L.A., Sellmeyer D.E., Merriam R.L., Morris R.C. J.R. (2002)
Estimation of the net acid load of the diet ancestral preagricultural Homo sapiens and their hominid ancestors. Am. J. Clin. Nutr. 76: 1308-1316
48. Shen M.-R., Chou C.-Y., Hsu K.-F., Liu H.-S., Dunham P.B., Holtzman E.J., Ellory J.C. (2001) The KCL cotransporter isoform KCC3 can play an important role in cell growth regulation. Proc. Natl. Acad. Sci. 98: 14714-14719
49. Shieh C.C., Coghlan M., Sullivan J.P., Gopalakrishnan M. (2000) Potassium channels: Molecular defects, diseases, and therapeutic opportunities. Pharmacol. Rev. 52: 557-594
50. Siani A., Strazzullo P., Giacco A., Pacioni D., Celentano E., Mancini M. (1991)
Increasing the dietary potassium intake reduces the need for antihypertensive medication. Ann. Inter. Med. 115: 753-759
51. Stühlinger H.-G. (2003) Magnesium und Kalium in der Notfallmedizin. J. Miner. Stoffwechs. 10: 8-17
52. Suter P.M. (1998) Potassium and hypertension. Nutr. Rev. 56, 151-153
53. Suter P.M., Sierro C., Vetter W. (2002) Nutritional factors in the control of blood pressure and hypertension. Nutr. Clin. Care 5: 9-19
54. Sacks FM, Willett WC, Smith A, et al. Effect on blood pressure of potassium, calcium, and magnesium in women with low habitual intake. Hypertens . 1998;31(1):131–138.
55. Suter PM. Potassium and Hypertension. Nutrition Reviews . 1998;56:151–133.
56. Tucker KL, Hannan Mt, Chen H, Cupples LA, Wilson PW, Kiel DP. Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone mineral density in elderly men and women. Am J Clin Nutr . 1999;69(4):727-736.
57. Whang R, Oei TO, Watanabe A. Frequency of hypomagnesia in hospitalized patients receiving digitalis. Arch Intern Med . 1985;145(4):655-656.
58. Whelton, A, Stout RL, Spilman PS, Klassen DK. Renal effects of ibuprofen, piroxicam, and sulindac in patients with asymptomatic renal failure. A prospective, randomized, crossover comparison. Ann Intern Med . 1990;112(8):568-576.
59. Young DB, Lin H, McCabe RD. Potassium’s cardiovascular protective mechanisms. Am J Physiology . 1995;268(part 2):R825–R837.
60. Preuss H.G. (2001) Sodium, Chloride, and Potassium. In: Present Knowledge in Nutrition. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.). Eighth Edition. ILSI Press, Washington, DC, p. 306-310
61. Tamargo J., Caballero R., Gomez R., Valenzuela C., Delpon E. (2004) Pharmacology of cardiac potassium channels. Cardiocasc. Res. 62: 9-33
62. Whelton P.K., He J., Cutler J.A., Brancati F.L., Appel L.J., Follmann D., Klag M.J. (1997) Effects of oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized controlled clinical trials. JAMA 277: 1624-1632
63. Young D.B. (1988) Quantitative analysis of aldosterone´s role in potassium regulation. Am. J. Physiol. 255: F811-F837
64. Young D.B., Lin H., McCabe R.D. (1995) Potassium´s cardiovascular protective mechanisms. Am. J. Physiol. 268: R825-R837
65. Young D.B., Ma G. (1999) Vascular protective effects of potassium. Semin. Nephrol. 19: 477-486

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Kalium

Kalium-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

 

Chrom

Das Spurenelement Chrom ist entscheidend für die Verbesserung der Insulinverwertung (Glucosetoleranz) der Zellen

Beschreibung

Chrom ist eines von sieben Spurenelementen mit essentieller Bedeutung für den Menschen. Chrom reguliert als so genannter Glucose-Toleranz-Faktor (GTF) den Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel. Bei genügender Chromaufnahme benötigt der Organismus weniger Insulin (Hormon für die Glukoseaufnahme in die Zellen). Durch eine gesteigerte Fettabbaurate werden gleichzeitig die Blut-Cholesterin- und Triglyceridwerte verbessert. In der komplementären (ergänzenden) Therapie von Diabetikern nimmt Chrom eine Schlüsselrolle ein. Die Symptome von Diabetes mellitus werden durch einen Mangel an Chrom verstärkt.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Verbesserung der Insulinverwertung (Glucosetoleranz)
• Verbesserter Fettstoffwechsel
• Proteinstoffwechsel
• Zellteilung
• Immunfunktion

Verbesserung der Insulinverwertung (Glucosetoleranz)

Die wichtigste Funktion von Chrom besteht in der Interaktivität als Glukose-Toleranz-Faktor (GTF). GTF verstärkt die Insulinwirkung indem es die Zell-Rezeptoren sensibler auf das Hormon Insulin ansprechen lässt. Chrom ist somit in der Lage, die Glukose-(Zucker-)Belastbarkeit des menschlichen Organismus zu verbessern. Die Aufnahme von Glucose in Leber-, Muskel- und Fettzellen wird beschleunigt und damit die im Blut zirkulierende Glukosemenge vermindert.

Verbesserter Fettstoffwechsel

Durch die gesteigerte Insulinsensibilität der Zellen beeinflusst Chrom auch das Lipidprofil von Triglyceriden, LDL-, HDL- und Gesamtcholesterin (Blutfettwerte) bedeutend. Chrom senkt das Gesamtcholesterin und verbessert das Verhältnis zwischen HDL- und LDL-Cholesterin. Chrom hat damit entscheidenden Einfluss in der Prävention von arteriosklerotischen Plaques in den Gefäßwänden.

Proteinstoffwechsel

Chrom wird für den Einbau der Aminosäuren Glycin, Serin, Methionin und Alpha-Aminobuttersäure in die Herz- und Skelettmuskulatur benötigt.

Zellteilung

Chrom ist in der RNA (Ribonukleinsäure, Ribonucleic acid) im Zellkern, der wichtigen Substanz für die Umsetzung der Erbinformation, in entscheidenden Mengen enthalten und gewährleistet die ausreichende RNA-Synthese.

Immunfunktion
Verschiedene immun-relevante Prozesse wie zum Beispiel die Steuerung der Hormone Interferon und Interleukin, die für die Aktivierung der weißen Blutkörperchen (T-Lymphozyten) verantwortlich sind, werden von Chrom aktiviert.

Anwendungsbereiche
• Diabetes mellitus
• Regulierung des Cholesterin- und Lipid-Stoffwechsels
• Leistungssport

Diabetes mellitus

Chrom erhöht die Insulinsensibilität der Zellen und hilft damit, den Glukosespiegel im Blut zu senken und Diabetikern die Kontrolle des Blutzuckerspiegels zu erleichtern. In zahlreichen Studien konnten durch die tägliche Ergänzung von 200 µg Chrom die Blutzuckerwerte und die Glukosetoleranz deutlich verbessert und die Insulinresistenz der Zellen verringert werden. Infolge eines häufig vorliegenden Chrommangels (zu geringe Aufnahme mit Nahrungsmitteln!) fehlt Diabetikern die Möglichkeit, den GTF zu bilden. Eine Ergänzung mit Chrom ist dann besonders wichtig. Auch bei gestörter Glukosetoleranz als Vorstufe eines Diabetes mellitus wird durch Chrom-Supplementierung die Glukoseaufnahme der insulinabhängigen Zellen sowie die Glukosetoleranz gesteigert.

Regulierung des Cholesterin- und Lipid-Stoffwechsels
Menschen mit erhöhten Cholesterin-Werten sollten besonders auf eine ausreichende Versorgung mit Chrom achten. Chrom kann unterstützend die Serum-Cholesterinspiegel senken und das HDL-Cholesterin erhöhen. Bei erhöhtem Gesamtcholesterin und erniedrigten HDL-Werten wird eine Chromergänzung von 200 bis 500 µg pro Tag empfohlen.

Leistungssport

Bei körperlichem Training steigt der Glukoseverbrauch an, wodurch sich die Chromausschneidung über die Nieren vervielfacht. Zugleich ist Chrom für das Muskelwachstum wichtig, da es den Transport von Aminosäuren in die Muskelzellen erleichtert.


Erhöhter Bedarf und Mangel


Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
Risikofaktoren für Chrommangel sind:

• Alter: Mit dem Alterungsprozess nimmt die Chromkonzentration in den Geweben ab und das aufgenommene Chrom kann schlechter verwertet und in geringerem Maße für den Aufbau des Glukose-Toleranz-Faktors (GTF) verwertet werden, d.h. mehr Chrom ist erforderlich um den Bedarf zu decken.
• Stress, Sport: Stress aber auch hohe sportliche Aktivität führen zu einer vielfach höheren Chromausscheidung über den Urin.
• Hoher Konsum von raffinierten Kohlenhydraten (Weißmehlprodukten): Ein hoher Verzehr einfacher Kohlenhydrate steigert die Chromausscheidung.
• Schwangere: Schwangere gehören zur Risikogruppe für Chrommangel, da der Embryo einen großen Anteil der Chromreserven „verbraucht“. Chrommangel kann daher den so genannten Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) auslösen.
• Medikamenteneinnahme
• Diabetes mellitus

Mangelsymptome
Bei starkem Chrommangel kommt es zu erhöhten Blut-Glukose- und Insulinwerten bis zu einem Krankheitsbild, das dem eines Diabetes mellitus entspricht.

• Störungen der Glukosetoleranz: Bei starkem Chrommangel kommt es zu erhöhten Blut-Glukose- und Insulinwerten bis zu einem Krankheitsbild, das dem eines Diabetes mellitus entspricht.
• Hyperglykämie
• erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte im Blut
• Nervenstörungen (Neuropathien)
• plötzlicher Gewichtsverlust (unentdeckter Diabetes mellitus)


Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Zur allgemeinen Prävention werden täglich 150 bis 200 µg Chrom empfohlen.

Gegenanzeigen/Sicherheit

• In normalen Dosiermengen sind keine Nebenwirkungen bekannt. Chromgaben von 1000 µg täglich über mehrere Monate lang, führten bei Diabetikern zu guten therapeutischen Erfolgen ohne Nebenwirkungen.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Einnahmehinweis
• Organisches Chrom: Bei Chrom ist die Aufnahmeform ausschlaggebend für seine Wirksamkeit. Organisches Chrom, wie Picolinat, wird vielfach besser resorbiert als anorganische Chrom-Formen.
• Vitamin C: Die Chromverwertung kann bei gleichzeitiger Gabe von Vitamin C deutlich verbessert werden.


Literaturquellen

1. Abraham AS, Brooks BA, Eylath U.: The effects of chromium supplementation on serum glucose and lipids in patients with and without non-insulin-dependent diabetes. Metabolism 1992;41:768-71.
2. Anderson RA, Polansky MM, Bryden NA, Roginski EE, Mertz W, Glinsmann W.: Chromium supplementation of human subjects: effects on glucose, insulin, and lipid variables. Metabolism 1983;32:894-9.
3. Althuis MD, Jordan NE, Ludington EA, Wittes JT.: Glucose and insulin responses to dietary chromium supplements: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2002;76:148-55.
4. Anderson RA, Cheng N, Bryden NA, Polansky MM, Chi J, Feng J: Elevated intakes of supplemental chromium improve glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes. Diabetes 46:1786–1791, 1997
5. Anderson RA, Bryden NA, Polansky MM.: Dietary chromium intake: freely chosen diets, institutional diets and individual foods. Biol Trace Elem Res 1992;32:117-21.
6. Anderson RA, Bryden NA, Patterson KY, Veillon C, Andon MB, Moser-Veillon PB. : Breast milk chromium and its association with chromium intake, chromium excretion, and serum chromium. Am J Clin Nutr 1993;57:419-23.
7. Anderson RA, Polansky MM, Bryden NA et al: Effects of supplemental chromium on patients with symptoms of reactive hypoglycemia. Metabolism 1987: 36:351-355. Anderson R, Polansky M, Bryden N., Patterson K, Veillon C, Glinsmann W.: Effects of chromium supplementation on urinary Cr excretion of human subjects and correlation of Cr excretion with selected clinical parameters. J Nutr 1983 276-81.
8. Balk E., Tatsioni A., Lichtenstein A., Lau J., Pittas A.: Effect of chromium supplementation on glucose metabolism and lipids: a systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care 30:2154–2163, 2007
9. Bunker V., Lawson M., Delves H., Clayton B.: The uptake and excretion of chromium by the elderly. Am J Clin Nutr 1984;39:797-802.
10. Brown RO, Forloines-Lynn S, Cross RE, Heizer WD.: Chromium deficiency after long-term total parenteral nutrition. Dig Dis Sci 1986;31:661-4.
11. Cabrera-Vique C, Teissedre P-L, Cabanis M-T, Cabinis J-C. : Determination and levels of chromium in French wine and grapes by graphite furnace atomic absorption spectrometry. J Agric Food Chem 1997;45:1808-11.
12. Cocho JA, Cervilla JR, Rey-Goldar ML, Fdez-Lorenzo JR, Fraga JM.: Chromium content in human milk, cow’s milk, and infant formulas. Biol Trace Elem Res 1992;32:105-7.
13. Cefalu WT, Hu FB.: Role of chromium in human health and in diabetes. Diabetes Care 2004;27:2741-51.
14. Dattilo AM, Miguel SG.: Chromium in health and disease. Nutr Today 2003;38:121-33.
15. Anderson RA, Kolovsky AS.: Chromium intake, absorption and excretion of subjects consuming self-selected diets. Am J Clin Nutr 1985;41:1177-83.
16. Davies S, Howard JM, Hunnisett A, Howard M.: Age-related decreases in chromium levels in 51,665 hair, sweat, and serum samples from 40,872 patients — implications for the prevention of cardiovascular disease and type II diabetes mellitus. Metabolism 1997;46:469-73.
17. Davis ML, Seaborn CD, Stoecker BJ.: Effects of over-the-counter drugs on 51chromium retention and urinary excretion in rats. Nutr Res 1995;15:201-10.
18. Doisy RJ, Streeten DHP, Souma ML, Kalafer ME, Rekant SL, Dalakos TG.: Metabolism of 51chromium in human subjects. In: Newer Trace Elements in Nutrition (edited by Mertz W, Cornatzer WE). Dekker, New York, 1971, pp. 155-68.
19. Doisy RJ, Streeten DHP, Freiberg JM, Schneider AJ.: Chromium metabolism in man and biochemical effects. In: Trace Elements in Human Health and Disease, Volume 2: Essential and Toxic Elements (edited by Prasad A, Oberleas D). Academic Press, New York, 1976, pp. 79-104.
20. Freund H, Atamian S, Fischer JE.: Chromium deficiency during total parenteral nutrition. JAMA 1979;241:496-8.
21. Hopkins Jr. LL, Ransome-Kuti O, Majaj AS.: Improvement of impaired carbohydrate metabolism by chromium(III) in malnourished infants. Am J Clin Nutr 1968;21:203-11.
22. Hermann J, Arquitt A. Effect of chromium supplementation on plasma lipids, apolipoproteins, and glucose in elderly subjects. Nutr Res 1994;14: 671-4.
23. Jeejeebhoy KN, Chu RC, Marliss EB, Greenberg GR, Bruce-Robertson A.: Chromium deficiency, glucose intolerance, and neuropathy reversed by chromium supplementation in a patient receiving long-term total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr 1977;30:531-8.
24. Kozlovsky AS, Moser PB, Reiser S, Anderson RA.: Effects of diets high in simple sugars on urinary chromium losses. Metabolism 1986;35:515-8.
25. Kozlovsky AS, Moser PB, Reiser S et al: Effects of diets high in simple sugars on urinary chromium losses. Metabolism 1986; 35:515-518.
26. Kaats GR, Blum K, Pullin D et al: A randomized double-masked, placebo-controlled study of the effects of chromium picolinate supplementation on body composition.: a replication and extension of a previous study. Curr Ther Res 1998; 59:379-388.
Krzanowski, J.J. (1996). Chromium picolinate. Journal of the Florida Medical
Association, 83(1), 29-31.
27. Lindemann, M. D., Wood, C. M., Harper, A. F., Komegay, E. T. & Anderson, R.:
(1995). Dietary chromium picolinate additions improve gain-feed and carcass characteristics in growing finishing pigs and increase litter in reproducing sows. Journalof Animal Science, 2, 457-465.
28. Lukaski, H.C., Bolonchuk, W.W., Siders, W.A., & Milne, D.B.: (1996). Chromium
supplementation and resistence training: effects on body composition, strength,
and trace element status of men.American Journal of Clinical Nutrition, 63, 954-
965.
29. Lukaski HC, Bolonchuk WW, Siders WA, Milne DB.: Chromium supplementation and resistance training: effects on body composition, strength and trace element status of men. Am J Clin Nutr 1996;63:954-65.
30. Lukaski HC. Chromium as a supplement. Annu Rev Nutr 1999;19:279-302.
31. Lifschitz ML, Wallach S, Peabody RA, Verch RL, Agrawal R.: Radiochromium distribution in thyroid and parathyroid deficiency. Am J Clin Nutr 1980:33:57-62.
32. Mertz W: Chromium occurrence and function in biological systems. Physiol Rev 1969;49:163-239.
33. Mertz W.: Chromium in human nutrition: a review. J Nutr 1993;123:626-33.
34. Mertz W.: Interaction of chromium with insulin: a progress report. Nutr Rev 1998;56:174-7.
35. Mossop RT.: Effects of chromium III on fasting blood glucose, cholesterol and cholesterol HDL levels in diabetics. Cent Afr J Med 1983;29:80-2.
36. Offenbacher EG, Spencer H, Dowling HJ, Pi-Sunyer FX.: Metabolic chromium balances in men. Am J Clin Nutr 1986;44:77-82.
37. Offenbacher E.: Promotion of chromium absorption by ascorbic acid. Trace Elem Elect 1994;11:178-81.
38. Offenbacher EG, Rinko CJ, Pi-Sunyer FX.: The effects of inorganic chromium and brewer’s yeast on glucose tolerance, plasma lipids, and plasma chromium in elderly subjects. Am J Clin Nutr 1985;42:454-61.
39. Potter JF, Levin P, Anderson RA, Freiberg JM, Andres R, Elahi D.: Glucose metabolism in glucose-intolerant older people during chromium supplementation. Metabolism 1985;34:199-204.
40. Pittler MH, Stevinson C, Ernst E.: Chromium picolinate for reducing body weight: meta-analysis of randomized trials. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:522-9.
41. Rabinowitz MB, Gonick HC, Levin SR, Davidson MB.: Effects of chromium and yeast supplements on carbohydrate and lipid metabolism in diabetic men. Diabetes Care 1983;6:319-27.
42. Riales R, Albrink MJ.: Effect of chromium chloride supplementation on glucose tolerance and serum lipids including high-density lipoprotein of adult men. Am J Clin Nutr 1981;34:2670-8.
43. Roeback Jr. JR, Hla KM, Chambless LE, Fletcher RH.: Effects of chromium supplementation on serum high-density lipoprotein cholesterol levels in men taking beta-blockers. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1991;115:917-24.
44. Seaborn CD & Stoecker BJ: Effects of antacid or ascorbic acid on tissue accumulation and urinary excretion of 51chromium. Nutr Res 1990; 10:1401-1407.
45. Schroeder, H.A.: (1968). The role of chromium in mammilian nutrition.
American Journal of Clinical Nutrition, 21, 230-244.
46. Schwarz K, Mertz W. Chromium(III) and the glucose tolerance factor. Arch Biochem Biophys 1959;85:292-5.
47. Trent, L.K, & Theiding-Cancel, D.: (1995). Effects of chromium picolinate on body composition. Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 35(4), 273-280. Uusitupa MI, Kumpulainen JT, Voutilainen E, Hersio K, Sarlund H, Pyorala KP, Koivistoinen PE, Lehto JT.: Effect of inorganic chromium supplementation on glucose tolerance, insulin response, and serum lipids in noninsulin-dependent diabetics. Am J Clin Nutr 1983;38:404-10.
48. Uusitupa MI, Mykkanen L, Siitonen O, Laakso M, Sarlund H, Kolehmainen P, Rasanen T, Kumpulainen J, Pyorala K.: Chromium supplementation in impaired glucose tolerance of elderly: effects on blood glucose, plasma insulin, C-peptide and lipid levels. Br J Nutr 1992;68:209-16.
49. Vincent JB.: The potential value and toxicity of chromium picolinate as a nutritional supplement, weight loss agent and muscle development agent. Sports Med 2003;33:213-30.
50. Walker, L.S., Bemben, M.G., Bemben, D.A., Knehans, A.W.: (1998). Chromium
picolinate effects on body composition and muscular performance in
wrestlers. Medicine and Science in Sports and Exercise, 30(12), 1730-1737.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Chrom

Chrom-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

 

Yams-Wurzel

Mexikanische Yams-Wurzel (Dioscorea): Quelle hochwertiger Pflanzenstoffe

Beschreibung

Die aus Mexiko stammende Yams-Wurzel (Dioscorea) wird aufgrund ihres hohen Gehalts an Diosgenin geschätzt. Diosgenin ist ein Pflanzenstoff, der die Produktion des Steroidhormons DHEA (Dehydroepiandrosteron) in den Nebennieren stimuliert. Dehydroepiandrosteron ist das am häufigsten vorkommende Steroidhormon im menschlichen Körper. Da DHEA die universelle Vorstufe für die weiblichen und männlichen Sexualhormone vor allem Östrogen, Progesteron und Testosteron ist, wird es auch Prohhormon (oder Vorläufersubstanz) genannt. DHEA übt aber auch eigenständige Hormonwirkungen aus.
Die körpereigene DHEA-Herstellung hängt vom Lebensalter ab und geht ab dem 30. Lebensjahr bei beiden Geschlechtern gleichermaßen zurück. Bis zum 80. Lebensjahr verringern sich die DHEA-Werte bis auf zehn Prozent gegenüber dem 20. Lebensjahr. Sinkende DHEA-Werte gehen mit einem Rückgang der Leistungsfähigkeit und Muskelkraft einher. Nach den jüngsten Forschungsergebnissen scheint DHEA jedoch noch größeren Einfluss auf den Alterungsprozess der Zellen zu haben. Studien weisen auf, dass eine Supplementierung von DHEA ab dem 40. Lebensjahr die allgemeine Befindlichkeit und Leistungsfähigkeit verbessert und dem Alterungsprozess der Zellen entgegensteuert. DHEA stärkt zudem das Immunsystem, wirkt sich günstig auf das Herz-Kreislauf-System aus und fördert die kognitive (geistige) sowie die sexuelle Leistungsfähigkeit im Alter. Generell scheint DHEA allen Alterungsprozessen entgegenzusteuern. DHEA wird zudem während der Wechseljahre von Männern und Frauen eingesetzt, da es eine ausgeglichene Östrogen- und Testosteronproduktion fördert.
Dehydroepiandrosteron wird über die normale Ernährung nicht aufgenommen, kann aber über die Ergänzung von Yamswurzel-Extakt zugeführt werden.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche
• Erhaltung des DHEA-Spiegels (ab dem 40. Lebensjahr)
• Klimakterische Beschwerden, Hormonstörungen, Progesteron-Mangel
• Menstruationsbeschwerden, Prämenstruelles Syndrom (PMS)
• depressive Verstimmungen
• Osteoporose
• Gelenk- und Muskelbeschwerden

Wirkstoffe
• Diosgenin: ist dem weiblichen Hormon Progesteron ähnlich und stimuliert die Produktion des Prohormons DHEA (Dehydroepiandrosteron).
• Weitere Inhaltstoffe: Saponine, Vitamine, Eisen, Kupfer, Mangan, Zink, Aminosäuren


Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise


Gegenanzeigen

Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Hinweis zur Aufnahmeform

Die reine Yamswurzel enthält lediglich 2 % Diosgenin. Aus Yamswurzel hergestellte Extrakte können bis zu 16 % Diosgenin enthalten. Qualitativ hochwertige Nahrungsergänzungsmittel mit Yamswurzel-Extrakt sind deshalb der Wurzel vorzuziehen.


Literaturquellen:

1. Baulieu E., Thomas G., Legrain S., et al.: DHEA and aging: contribution of the DHEAge Study to a sociobiomedical issue. Proc Natl Acad Sci, (2000).
2. Bird C., Masters V., Clark A.:Dehydroepiandrosterone sulfate: kinetics of metabolism in normal young men and women. Clin Invest Med. 7:119–122. (1984).
3. Bosser J. et al.: Flores des Mascareignes. (F Mascar) (1976).
4. Casson R., Buster J.: DHEA administration to humans: panacea or palaver? Semin Reprod Endocrinol. 13:247–256. (1995).
5. Brand-Miller J., Burani J., Foster-Powell, K.: The New Glucose Revolution – Pocket Guide to The Top 100 Low GI Foods. (2003).
6. Cleary MP and Fisk JF.: Anti-obesity effect of two different levels of dehydroepiandrosterone in lean and obese middle-aged female Zucker rats. International Journal of Obesity 10(3): 193-204, 1986.
7. Coleman DL, Leiter EH and Applezweig N.: Therapeutic effects of dehydroepiandrosterone metabolites in diabetes mutant mice (C57BL/KsJ-db/db). Endocrinology 115: 239-43, 1984.
8. Coleman DL, Leiter EH and Schweizer RW.: Therapeutic effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) in diabetic mice. Diabetes 31: 830-33, 1982.
9. Coleman DL, Schweizer RW and Leiter EH.: Effect of genetic background on the therapeutic effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) in diabetes-obesity mutants and in aged normal mice. Diabetes 33: 26-32, 1984.
10. Casson P., Andersen R., Herrod H., Stenz F., Straugh A., Abraham G., Buster J.: Oral dehydroepiandrosterone in physiologic doses modulates immune function in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol. 169:1536–1539. (1993).
11. de Peretti E and Forest MG.: Pattern of plasma dehydroepiandrosterone sulfate levels in humans from birth to adulthood: Evidence for testicular production. J Clin Endocrinol Metab 47: 572-77, 1978.
12. Diamond P., Cusan L., Gomez J-L, et al.: Metabolic effects of 12-month percutaneous dehydroepiandrosterone replacement therapy in postmenopausal women. J Endocrinol. (1996).
13. Griggs R., Kingston W., Josefowicz R., Herr B., Forbes G., Halliday D.: Effect of testosterone on muscle mass and muscle protein synthesis. J Appl Physiol. 66:498–503. (1989).
14. Haning, J., Austin C., Carlson H., Kuzma D., Zwiebel W.: Role of dehydroepiandrosterone sulfate as a prohormone. Obstet Gynecol. 65:199–205. (1985).
15. Haning R., Chabot M. Flood C., Hackett R. Longcope C.: Metabolic clearance rates (MRC) of dehydroepiandrosterone sulfate DS, its metabolism to dehydroepiandrosterone, androstenedione, testosterone and dehydrotestosterone, and the effect of increased DS concentration on DS MRC in normal women. J Clin Endocrinol Metab. 69:1047–1052. (1989).
16. Kahn, Carol.: Beyond the Double Helix: DNA and the Quest for Longevity , Times Books, 1985, page 143. A thorough and highly readable “inside” account of DHEA research.
17. Loria RM and Padgett DA.: Androstenediol regulates systemic resistance against lethal Infections in mice. Annals of NY Academy of Sciences 685: 293-95, 1993.
18. Morales A., Nolan J., Nelson J., Yen S.: Effects of replacement dose of DHEA in men and women of advancing age. J Clin Endocrinol Metab. (1994).
19. Morales A., Nolan J., Nelson J., Yen S.: Effects of replacement dose of dehydroepiandrosterone in men and women of advancing age. J Clin Endocrinol Metab. 78:1360–1367. (1994).
20. Nestler J., Barlasini C., Clore J., et al.: Dehydroepiandrosterone reduces serum low density lipoprotein levels and body fat but does not alter insulin sensitivity in normal men. J Clin Endocrinol Metab. (1988).
21. Nestler J., Barlascini C., Clare J., Blackward W.: Dehydroepiandrosterone reduces serum low density lipoprotein levels and body fat but does not alter insulin sensitivity in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 66:57–61. (1998).
22. Nippolst T.: Dehydroepiandrosterone supplements: bringing sense to sensational claims. Endocr Pract. 4:106–111. (1998).
23. Orentreich N, Brind JL, Rizer RL and Vogelman JH.: Age changes and sex differences in serum dehydroepiandrosterone sulfate concentrations throughout adulthood. J Clin Endocrinol Metab 59: 551-55, 1984.
24. Pashko LL and Schwartz AG.: Effect of food restriction, dehydroepiandrosterone, or obesity on the binding of 3H-7,12-dimethylbenz(alpha)anthracene to mouse skin DNA. J Gerontology 38: 8-12, 1983.
25. Schwartz AG, Hard GC, Pashko LL, Abou-Gharbia M and Swern D.: Dehydroepiandrosterone: An antiobesity and anti-carcinogenic agent. Nutrition and Cancer 3: 46-53, 1981.
26. Vaughn E., Cox D.: Chronic administration of dehydroepiandrosterone (DHEA) does not increase serum testosterone or prostatic specific antigen (PSA) in normal men- J Urol. 159:278. (1998).

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zur Yams-Wurzel

Yams-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

 

Soja-Protein

Soja-Bohnen: Eine der reichhaltigsten Quellen für pflanzliches Eiweiß

Beschreibung

Soja-Protein (Soja-Eiweiß) liefert dem Menschen zwei besonders wertvolle Stoffgruppen: hochwertige Aminosäuren (Eiweiß-Bausteine) und Phytoöstrogene (Isoflavone). Soja-Protein besitzt ein für den menschlichen Körper besonders günstiges Eiweiß-Muster. Die biologische Eiweiß-Wertigkeit, die Maßzahl mit der der Wert einer Proteinquelle für den menschlichen Körper angegeben wird, liegt für Soja-Eiweiß zwischen 80 und 85 und ist für eine pflanzliche Eiweißquelle besonders hoch (sogar höher als die Eiweiß-Wertigkeit von Rindfleisch). Aus diesem Grund können auch reine Vegetarier ihren Bedarf an Aminosäuren mit Soja-Eiweiß decken. Soja-Protein ist reich an allen wichtigen Aminosäuren, einschließlich der 9 essentiellen Aminosäuren. Ein weiterer Pluspunkt von Soja-Protein ist sein hoher Gehalt an L-Glutamin. L-Glutamin ist eine für den Organismus wichtige Aminosäure. In zu geringen Mengen aufgenommen, begrenzt L-Glutamin den körpereigenen Eiweißaufbau und gilt daher auch als so genannte limitierende Aminosäure. Aminosäuren sind für alle Funktionen und Körpersysteme im Organismus essentiell bedeutend wie z.B. dem Aufbau von Zellen, Geweben und Muskeln, der Bildung von Botenstoffen und Enzymen, der Regulierung von Stoffwechselvorgängen und einer intakt funktionierenden Immunabwehr. Soja-Protein ist frei von Milchzucker und ist dadurch auch für Menschen mit Laktoseintoleranz die geeignete Proteinquelle.

Gleichzeitig liefert Soja-Protein wertvolle Soja-Isoflavone. Vor allem Genistein und Daidzein zählen zu den wichtigsten Vertretern der Phytoöstrogene und unterstützen den natürlichen Hormonhaushalt. Soja-Isoflavone sind sekundäre Pflanzenstoffe mit einer chemische Struktur, die den weiblichen Hormonen, den Östrogenen, ähnlich ist. Durch ihre hormonähnliche Oberflächenstruktur können Phytoöstrogene an die Rezeptoren der Zellen andocken und dort entweder hormonähnliche Effekte auslösen oder die Rezeptorstellen blockieren und damit verhindern, dass sich Hormone oder andere Stoffe anbinden. Dieser Mechanismus bringt eine ganze Reihe an positiven, regulierenden Effekten mit sich: Soja-Isoflavone vermindern Wechseljahrsbeschwerden bei Frauen, wirken sich positiv auf das Herz-Kreislauf-System aus, steuern der Entwicklung von Osteoporose entgegen und regulieren erhöhte Blutfettwerte.


Anwendungsbereiche und Wirkungen


Anwendungsbereiche

• Unterstützung bei Wechseljahrsbeschwerden
• Erhaltung der Knochendichte (Osteoporose-Schutz)
• Herz-Kreislauf-Schutz und antioxidative Wirkung
• Muskelaufbau, Muskelregeneration
• Gewichtskontrolle

Unterstützung bei Wechseljahrsbeschwerden
Phytoöstrogene unterstützen den natürlichen Hormonhaushalt. Bei klimakterischen Beschwerden kennzeichnet eine deutliche Besserung des Gesamtbefindens und eine Reduzierung von Hitzewallungen, Schweißausbrüchen und Stimmungsschwankungen die regelmäßige Ergänzung von Soja-Isoflavonen in Form von Soja-Protein. Sowohl das weibliche Hormon Östrogen als auch das pflanzliche Phytoöstrogen können sich mit dem Zellkern verbinden. Bei zu hoher Östrogen-Konzentration in der Zelle konkurrieren die schwächer wirkenden milden Phytoöstrogene mit dem hochaktiven Östrogen um die Bindungsstellen des Zellkerns. In der Folge können weniger Östrogene am Zellkern andocken und die Zelle wird geringer stimuliert. Während der Menopause einer Frau hingegen ist die Östrogenkonzentration niedriger als gewollt. In diesem Fall können die Isoflavone an den freien Bindungsstellen des Zellkerns anbinden und verschiedene Prozesse des Stoffwechsels unterstützen resp. regulieren. Phytoöstrogene gelten als gesundheitsfördernde Alternative für die früher viel verordneten Hormonersatztherapien. Diese Behandlung wird heutzutage zunehmend kritisch betrachtet, da sie mit erheblichen unerwünschten Nebenwirkungen einhergeht, wie einem signifikanten Anstieg der Krebsrate für Brust- und Eierstockkrebs sowie für Thrombosen, Herzkrankheiten und Schlaganfällen.

Erhaltung der Knochendichte (Osteoporose-Schutz)
Mit Eintritt in die Menopause steigt das Risiko für die Entwicklung von Osteoporose (Knochenschwund) bei Frauen deutlich an. Soja-Isoflavone vermögen den Knochenverlust ähnlich wirksam wie Östrogene zu verlangsamen und die Knochen- und Calciumbalance aufrechtzuerhalten. Hierbei kommt dem Isoflavon Genistein eine entscheidende Rolle zu: Das Pflanzenhormon Genistein ist in der Lage, die Anzahl und Aktivität der für den Knochenaufbau benötigten Osteoblasten zu erhöhen und damit die Knochenaufbauprozesse zu steigern und die Knochenmineraldichte (BMD = bone mineral density) zu erhalten.

Herz-Kreislauf-Schutz und antioxidative Wirkung

Isoflavone wirken antioxidativ und haben auf mehrfache Weise einen positiven Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System. Sie machen die Gefäßinnenwände, das so genannte Endothel, stärker und flexibler. Funktionierende Gefäßwände sind ein wichtiger Schutzfaktor gegen Herz- und Gefäßerkrankungen wie Arteriosklerose. Gleichzeitig regulieren Isoflavone erhöhte Cholesterin- und generell Blutfettwerte bei Frauen in der Prä- und Postmenopause. Klinische Studien zum Verzehr von Soja-Isoflavonen beschreiben einen Anstieg des „guten“ HDL-Cholesterins und eine Reduktion des „schlechten“ LDL-Cholesterin.

Muskelaufbau, Muskelregeneration

Für Sportler ist Soja-Protein zum Ausgleich eines erhöhten Proteinbedarfs hilfreich. Sowohl für die Regeneration der Muskelfasern bei Ausdauerbelastungen als auch zum Aufbau der Muskulatur wirkt Soja-Protein-Ergänzung förderlich. Hinweis: Der Muskelaufbau wird am Besten gefördert, wenn das Eiweiß etwa eine Stunde vor dem Training verzehrt wird. Beim Verzehr vor dem Training ist der Aminosäuretransport in die Muskulatur während des Trainings und in der ersten Stunde danach größer, als beim Verzehr nach dem Training. Ebenso liegt die Aminosäureaufnahme und der Eiweißaufbau in der Muskulatur höher, wenn die Aminosäuren vor dem Training eingenommen wurden. Den Grund hierfür sehen Wissenschaftler in dem unter Belastung verstärkten Bluteinstrom in die Muskulatur, der dazu führt, dass der Aminosäuretransport sowie die Aufnahme und die Verwertung der Proteinbausteine höher liegt als beim Verzehr nach dem Sport.

Gewichtskontrolle
Ernährungsphysiologisch empfiehlt es sich bei einer angestrebten Gewichtsreduktion immer auf eine bedarfsentsprechende und regelmäßige (mehrmals tägliche) Zufuhr an hochwertigem Eiweiß zu achten. Eiweiß sättigt und kurbelt die Stoffwechselrate an. Die Aminosäuren führen zur
– Anregung des Stoffwechsels (Thermogenese),
– natürlichen Appetitverminderung und zum
– Erhalt der Muskelmasse während energiereduzierter Ernährungsphasen.

Die Aminosäure L-Arginin fördert die Produktion des Wachstumshormons HGH (Human Growth Hormone). Eine erhöhte Wachstumshormonausschüttung hat ebenfalls einen verbesserten Muskelaufbau sowie eine effektivere Fettverbrennung zur Folge. L-Tryptophan, die direkte Vorstufe von Serotonin, umgangssprachlich auch als „Glückshormon“ bezeichnet, steuert Appetit und Heißhunger-Empfinden entgegen.

Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf an Aminosäuren

• vegetarische oder einseitige Ernährung
• Gewichtsreduktion
• Wachstumsphasen
• Mangel an Vitamin B6, Vitamin C oder Eisen
• Oxidativer Stress
• Schadstoffbelastung
• Alkoholmissbrauch
• geschwächtes Immunsystem
• Chemo- und Strahlentherapien
• auszehrende Erkrankungen
• Verbrennungen, Verletzungen
• Leistungssport, v.a. Kraftsport

Mangelsymptome
• Leistungs- und Muskelschwäche
• Immunschwäche, Infektanfälligkeit
• geringe Stressresistenz, depressive Verstimmungen, Erschöpfung
• Auszehrung
• Störungen der Darmschleimhaut
• Wundheilungsstörung
• u.a.


Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweis

Zufuhrempfehlung
Erwachsene besitzen einen Proteinbedarf von 0,8 bis 1,0 g pro Kilogramm Körpergewicht. In Aufbauphasen, bei Krankheiten sowie bei gesteigerter körperlicher Aktivität können bis zu 2 g Eiweiß pro Kilogramm Körpergewicht benötigt werden.

Gegenanzeigen
Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Hinweise zur Einnahme
Bei der Zufuhr von Eiweiß sollte immer auf eine reichliche Flüssigkeitszufuhr geachtet werden um die Nieren zu unterstützen.

Literaturquellen

1. Adlercreutz H, Honjo H, Higashi A, Fotsis T, Hamalainen E, Hasegawa T, et al.: Urinary excretion of lignans and isoflavonoid phytoestrogens in Japanese men and women consuming a traditional Japanese diet. Am J Clin Nutr 1991;54:1093–100.
2. Adlerereutz H.: Soy isoflavones: A safety review. Nutrition Review. 2003;61:1–33.
3. Albertazzi P, Pansini F, Bonaccorsi G, Zanotti L, Forini E, De Aloysio D.: The effect of dietary soy supplementation on hot flushes. Obstet Gynecol 1998;91:6–11.
4. Anderson JW, Johnstone BM, Cook-Newell ME.: Meta-analysis of the effects of soy protein intake on serum lipids. N Engl J Med 1995;333:276–82. Alekel DL, Germain AS, Peterson CT, Hanson KB, Stewart JW, Toda T.: Isoflavone-rich soy protein isolate attenuates bone loss in the lumbar spine of perimenopausal women. Am J Clin Nutr. 2000;72:844-852.
5. Anderson JW, Johnstone BM, Cook-Newell ME.: Meta-analysis of the effects of soy protein intake on serum lipids. N Engl J Med 1995;333:276–82.
6. Arjmandi BH.: The role of phytoestrogens in the prevention and treatment of osteoporosis in ovarian hormone deficiency. J Am Coll Nutr. 2001;20:398S-402S.
7. Arjmandi B. H, Khalil D. A, Smith B. J, Lucas E. A, Juma S, Payton M. E, Wild R. A.: Soy protein has a greater effect on bone in postmenopausal women not on hormone replacement therapy, as evidenced by reducing bone resorption and urinary calcium excretion. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003;88:1048–1054.
8. Arliss R. M, Biermann C. A.: Do soy isoflavones lower cholesterol, inhibit atherosclerosis, and play a role in cancer prevention? Holistic Nurse Practitioner. 2002;16(5):40–48.
9. Baird DD, Umbach DM, Lansdell L, Hughes CL, Setchell KD, Weinberg CR, et al.: Dietary intervention study to assess estrogenicity of dietary soy among postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:1685–90.
10. Boroditsky RS.: Balancing safety and efficacy focus on endometrial protection. J Reprod Med 2000;45:273–84.
11. Bhathena S. J, Velasquez M. T.: Beneficial role of dietary phytoestrogens in obesity and diabetes. American Journal of Clinical Nutrition. 2002;76:1191–1201.
12. Carroll KK.: Review of clinical studies on cholesterol-lowering response to soy protein. J Am Diet Assoc 1991;91:820–7.
13. Cassidy A, Bingham S, Setchell KDR.: Biological effects of a diet of soy protein rich in isoflavone on the menstrual cycle of premenopausal women. Am J Clin Nutr 1994;60: 333–40.
14. Clarkson TB, Anthony MS, Williams JK, Honoré EK, Cline M.: The potential of soybean phytoestrogens for postmenopausal hormone replacement therapy. Proc Soc Exp Biol Med 1998;217:365–8.
15. Crawford LE, Milliken EE, Irani K, Zweier JL, Becker LC, Johnson TM, et al.: Superoxide-mediated actin response in post-hypoxic endothelial cells. J Biol Chem 1996;271: 26863–7.
16. Duncan AM, Underhill KE, Xu X, Lavalleur J, Phipps WR, Kurzer MS.: Modest hormonal effects of soy isoflavones in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:3479–84.
17. Ettinger B, Friedman GD, Bush T, Quesenberry CP Jr.: Reduced mortality associated with long-term postmeno-pausal estrogen therapy. Obstet Gynecol 1996;87:6–12.
18. Freedman RR.: Physiology of hot flashes. Am J Human Biol 2001;13:453–64.
19. FDA Talk Paper.: FDA Approves New Health Claim for Soy Protein and Coronary Heart Disease. Accessed May 6, 2005.
20. Glazier MG, Bowman MA.: A review of the evidence for the use of phytoestrogens as a replacement for traditional estrogen replacement therapy. Arch Intern Med 2001;161: 1161–72.
21. Hasler C. M.: The cardiovascular effects of soy products. Cardiovascular Nursing. 2002;16(4):50–63.
22. Kaldas RS, Hughes CL Jr.: Reproductive and general metabolic effects of phytoestrogens in mammals. Reprod Toxicol 1989;3:81–9.
23. Kurzer MS.: Hormonal effects of soy isoflavones: Studies in premenopausal and postmenopausal women. J Nutr 2000; 130:660S–1S.
24. Lack, G.;Fox, D.;Northstone, K.; Golding, J.: the Avon Longitudinal Study of Parents and Children Study Team. 2003. New England Journal of Medicine, 348, 977–985.
25. Lindsay S. H, Claywell L. G.: Considering soy: Its estrogenic effects may protect women. AWHONN Lifelines. 1998;2:41–44.
26. Martin PM, Horwitz KB, Ryan DS, McGuire WL.: Phytoestrogen interaction with estrogen receptors in human breast cancer cells. Endocrinology 1978;103:1860–7.
27. Morrison, G.; Hark, L.: 1999. Medical nutrition and disease (2nd ed.). Malden, MA: Blackwell Science.
28. Murkies AL, Limbard C, Strauss BJ, Wilcox G, Burger HG, Morton MS.: Dietary flour supplementation decreases post-menopausal hot flushes: Effect of soy and wheat. Maturitas 1995;21:189–95.
29. Messina M, Hughes C.: Efficacy of soyfoods and soybean isoflavone supplements for alleviating menopausal symptoms is positively related to initial hot flush frequency. J Med Food. 2003;6:1-11.
30. Morabito N Crisafulli A, Vergara C, Gaudio A, Lasco A, Frisina N, et al.: Effects of genistein and hormone-replacement therapy on bone loss in early postmenopausal women: a randomized double-blind placebo-controlled study. J Bone Miner Res. 2002;17:1904-1912.
31. Pino AM, Valladares LE, Palma MA, Mancilla AM, Yanez M, Albala C.: Dietary isoflavones affect sex hormone-binding globulin levels in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:2797–800.
32. Potter SM, Baum JA, Teng H, Stillman RJ, Shay NF, Erdman JW Jr.: Soy protein and isoflavones: their effects on blood lipids and bone density in postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 1998;68:1375S-1379S.
33. Potter SM.: Soy protein and serum lipids. Curr Opin Lipidol 1996;7:260–4.
34. Potter SM.: Overview of proposed mechanisms for the hypocholesterolemic effect of soy. J Nutr 1995;125:606S–11S.
35. Quella SK, Loprinzi CL, Barton DL, Knost JA, Sloan JA, LaVasseur BI, et al.: Evaluation of soy phytoestrogens for the treatment of hot flashes in breast cancer survivors: A North Central Cancer Treatment Group Trial. J Clin Oncol 2000;18:1068–74.
36. Squadrito F, Altavilla D, Morabito N, Crisafulli A, D’Anna R, Corrado F, et al.: The effect of the phytoestrogen genistein on plasma nitric oxide concentrations, endothelin-1 levels and endothelium dependent vasodilation in in postmenopausal women. Atherosclerosis. 2002;163:339-347.
37. Setchell K.D, Cassidy A: Dietary isoflavones: biological effcts and relevance to human health. Jnutr. 1999; 129:758S-767S
38. Scambia G, Mango D, Signorile PG, Anselmi Angeli RA, Palena C, Gall Bombardelli E, et al.: Clinical effects of a standardized soy extract in postmeonpausal women: A pilot study. Menopause 2000;7:105–11.
39. Setchell KDR.: Absorption and metabolism of isoflavones. Soy Connection 1998;6:1–3.
40. This P, De La Rochefordiere A, Clough K, Fourquet A, Magdelenat H.: Phytoestrogens after breast cancer. Endocr Relat Cancer 2001;8:129–34.
41. Tipton KD, Rasmussen BB et al.: Timing of amino acid ingestion alters anabolic response of muscle to resistance exercise. Am J Endocrinol Metab 281: E197-E206, 2001
42. Tikkanen MJ, Wahala K, Ojala S, Vihma V, Adlercreutz H.: Effect of soybean phytoestrogen intake on low density lipoprotein oxidation resistance. Proc Natl Acad Sci USA 1998;95:3106–10.
43. Thorneycroft IH.: Practical aspects of hormone replacement therapy. Prog Cardiovasc Dis 1995;38:243–54.
44. Upmalis DH, Lobo R, Bradley L, Warren M, Cone FL, Lamia CA.: Vasomotor symptom relief by soy isoflavone extract tablets in postmenopausal women: A multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled study. Menopause 2000;7:236–42.
45. Whitehead MI, Townsend PT, Pryse-Davies J, Ryder T, Lane G, Siddle N, et al.: Actions of progestins on the morphology and biochemistry of the endometrium of postmenopausal women receiving low-dose estrogen therapy. Am J Obstet Gynecol 1982;142:791–5.
46. Wei H, Bowen R, Cai Q, Barnes S, Wang Y.: Antioxidant and antipromotional effects of the soybean isoflavone genistein. Proc Soc Exp Biol Med 1995;208:124–30.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Soja

Soja-Protein-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Rotklee

Rotklee (Trifolium pratense): Reiche Quelle an Isoflavonen

Rotklee (Trifolium pratense) ist eine Pflanze, die in Europa und Asien wild wächst, durch Einführung mittlerweile aber auch in Nordamerika wild zu finden ist. Rotklee wird seit Jahrhunderten als Naturheilmittel eingesetzt. Seine Wirksamkeit ist heute für verschiedene medizinische Indikationen durch klinische Studien belegt. Die wichtigste Anwendung des Rotklees ist der hormonelle Ausgleich bei Wechseljahrsbeschwerden basierend auf den enthaltenen Isoflavonen, so genannte Phytoöstrogene. Isoflavone, eine Untergruppe der Flavonoide, gehören zur Gruppe von Substanzen, die Östrogenrezeptoren anregen, so das hormonelle Gleichgewicht unterstützen und daher als Phytoöstrogene (pflanzliche Östrogene) bezeichnet werden. Das Besondere an Rotklee: Es besitzt sehr hohe Konzentrationen der Isoflavone Genistein und Daidzein sowie Biochanin A und Formononetin. Neben der Linderung klimakterischer Beschwerden unterstützt Rotklee zudem das Herz-Kreislauf-System und fördert den Erhalt der Knochendichte bei Frauen in der Menopause. Isoflavone besitzen antimikrobielle, antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften und vermögen die Cholesterinwerte zu senken. Rotklee-Produkte stellen eine natürliche Behandlungsmöglichkeit bei Wechseljahrsbeschwerden und eine adäquate Alternative für nebenwirkungsreiche Hormonpräparate dar.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche
• Wechseljahrsbeschwerden
• Osteoporose (Prävention)
• Herz-Kreislauf-Schutz

Wechseljahrsbeschwerden
Gegen starke Wechseljahrsbeschwerden verordneten viele Ärzte vor einigen Jahren standardmäßig eine Hormonersatztherapie. Diese Therapieform ging jedoch mit einem starken Wachstum der Krebsrate für Brust- und Eierstockkrebs sowie für Thrombosen, Herzkrankheiten und Schlaganfällen einher. Auf der Suche nach unschädlicheren Optionen wie Phytohormonen wurden die pflanzlichen Isoflavone z.B. aus Rotklee, Soja und Prueria entdeckt. Durch Studien belegt ist die deutliche Besserung des Allgemeinbefindens und eine Reduzierung der Hitzewallungen, Schweißausbrüche und Stimmungsschwankungen infolge der Rotklee-Einnahme.

Osteoporose (Prävention)
Ebenfalls auf den “hormonellen“ Wirkungen der Isoflavone basiert die Erhaltung der Knochendichte vor und während der Wechseljahre. Während des Klimakteriums steigt das Risiko für die Entwicklung von Osteoporose (Knochenschwund) naturgemäß an. Klinische Studien zeigen jedoch, dass Rotklee den Verlust der Knochensubstanz und –struktur und damit die einhergehende Anfälligkeit für Knochenbrüche signifikant verringert.

Herz-Kreislauf-Schutz
Rotklee trägt mehrfach zum Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei: Die enthaltenen Isoflavone führen laut klinischen Studien mit Frauen in der Prä- und Postmenopause zu einem Anstieg des „guten“ High-Density-Lipoprotein(HDL)-Cholesterin und senken das „unerwünschte“ Low-Density(LDL)-Cholesterin. Andere Studien ergaben, dass Frauen, die während der Menopause Rotklee ergänzten, über flexiblere, stärkere, besser funktionierende Gefäße verfügten, einem wichtigen Schutzfaktor gegen Herz- und Gefäßerkrankungen. Rotklee verbessert zudem den Blutfluss und wirkt auf natürliche Weise der Thrombozyten-Aggregation (Blutgerinnsel-Bildung) entgegen.

Wirkstoffe

Die wichtigsten Inhaltstoffe des Rotklees sind die Isoflavone (Phytoöstrogene).
Zudem wirken ätherische Öle, Gerbstoffe, Glycoside und phenolische Substanzen synergistisch. Die Isoflavone Genistein, Daidzein, Formononetin und Biochanin A gehören als Phytoöstrogene zu den sekundäre Pflanzenstoffen.

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Rotklee wird als Rotklee-Extrakt in Form von Kapseln und in Mengen von mehreren hundert Milligramm ergänzt.

Gegenanzeigen
• Rotklee-Produkte werden nicht empfohlen in der Schwangerschaft und Stillzeit sowie bei Allergie auf Rotklee.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Einnahmehinweis
• Forscher fanden heraus, dass die Kombination aus Rotklee und Pueraria besonders effektiv ist.
• Die Einnahme von Rotklee sollte möglichst zu einer Mahlzeit erfolgen.

Literaturquellen

1. Baber R, Bligh PC, Fulcher G, et al.: The effect of an Isoflavone dietary supplement (P-081) on serum lipids, forearm bone density & endometrial thickness in post menopausal women [abstract]. Menopause. 1999a;6:326.
2. Baber RJ, Templeman C, Morton T, et al.: Randomized, placebo-controlled trial of an isoflavone supplement and menopausal symptoms in women. Climacteric . 1999b;2(2):85-92.
3. Cassady JM, Zennie TM, Young-Heum C, et al.: Use of a mammalian cell culture benzo(a)pyrene metabolism assay for the detection of potential anticarcinogens from natural products: Inhibition of metabolism by biochanin A, anisoflavone from Trifolium pratense L. Cancer Res . 1988;48:6257-6261.
4. DerMarderosian A, Burnham TH, Short RM, et al, eds.: Red clover monograph, a monograph in the series The Review of Natural Products. St. Louis, Mo: Facts and Comparisons; 2000.
5. Duke JA.: CRC Handbook of Medicinal Herbs . Boca Raton, Fla: CRC Press, Inc.; 1985:488-489.
6. Geller SE, Studee L.: Soy and red clover for mid-life and aging. Climacteric . 2006 Aug;9(4):245-63.
7. Howes JB, Sullivan D, Lai N.: The effects of dietary supplementation with isoflavones from red clover on the lipoprotein profiles of postmenopausal women with mild to moderate hypercholesterolemia. Atherosclerosis . 2000;152(1):143-147.
8. Husband A.: Red clover isoflavone supplements: safety and pharmacokinetics. Journal of the British Menopause Society. 2001;Supplement S1:4-7.
9. Jeri AR.: The effect of isoflavones phytoestrogens in relieving hot flushes in Peruvian postmenopausal women. Paper presented at: 9 th International Menopause Society World Congress on the Menopause; October 20, 1999; Yokahama, Japan.
10. McGuffin M, Hobbs C, Upton R, et al.: Botanical Safety Handbook . Boca Raton, Fla: CRC Press LLC; 1997: 117.
11. Nachtigall LE.: Isoflavones in the management of menopause. Journal of the British Menopause Society. 2001;Supplement S1:8-12.
12. Nestel PJ, Pomeroy S, Kay S, et al.: Isoflavones from red clover improve systemic arterial compliance but not plasma lipids in menopausal women. J Clin Endocrinol Metab . 1999;84(3):895-898.
13. North American Menopause Society (NAMS).: The role of isoflavones in menopausal health: consensus opinion of the North American Menopause Society. Menopause . 2000;7(4):215-229.
14. Occhiuto F, Pasquale RD, Guglielmo G, Palumbo DR, Zangla G, Samperi S, Renzo A, Circosta C.: Effects of phytoestrogenic isoflavones from red clover ( Trifolium pratense L .) on experimental osteoporosis. Phytother Res . 2007 Feb;21(2):130-4.
15. Stephens F. Phytoestrogens and prostate cancer: possible preventive role. MJA . 1997;167:138-140.
16. Woodside JV, Campbell MJ.: Isoflavones and breast cancer. Journal of the British Menopause Society. 2001;Supplement S1:17-21.
17. Wuttke W, Rimoldi G, Christoffel J, Seidlova-Wuttke D.: Plant extracts for the treatment of menopausal women: Safe? Maturitas . 2006 Nov 1;55 Suppl 1:S92-S100. Epub 2006 Aug 8.
18. Ju YH, Doerge DR, Allred KF et al: Dietary genistein negates the inhibitory effect of tamoxifen on growth of estrogen-dependent human breast cancer (MCF-7) cells implanted in athymic mice. Cancer Res 2002; 62(9):2474-2477.
19. Zava DT, Dollbaum CM, Blen M.: Estrogen and progestin bioactivity of foods, herbs, and spices. Proc Soc Exp Biol Med . 1998;217(3):369-378.
20. Zava DT, Dollbaum CM & Blen M: Estrogen and progestin bioactivity of foods, herbs, and spices. PSEBM 1998; 217(3):369-378.

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Rotklee

Rotklee-Artikel auf Vitaminwiki.net