Vitamin D gegen Winterdepression: Hohe Vitamin D-Werte machen glücklich und verhindern Depressionen in der dunklen Jahreszeit

Sonnenlicht- und damit Vitamin D-Mangel ist der Hauptfaktor für Depressionen in den dunklen Wintermonaten.

Der mitteleuropäische Winter kann bei vielen Menschen eine Depression auslösen und das hat messbar physiologische Ursachen: Der Mangel an Sonnenlicht, sprich zu geringe UV-Strahlung in den Ländern nördlicher Breite zwischen Oktober und April, führt zu einer unzureichenden Bildung an Vitamin D3 – eine der häufigsten endogenen Ursachen für depressive Verstimmungen.

Vitamin D3, auch Cholecalciferol genannt, wird in der Haut unter Einwirkung von ultravioletter Strahlung (UV-B Licht) aus Cholesterol gebildet. Vitamin D3 erfüllt im Körper die Funktion eines so genannten Prohormons (Hormonvorstufe), das über einige Zwischenstufen zu wichtigen Hormonen umgewandelt wird.
Vitamin D erhöht so den Serotonin- und den Dopamin-Spiegel in unserem Gehirn. Serotonin und Dopamin werden – nicht ohne Grund – auch als “Glückshormone” bezeichnet und sind stimmungsaufhellende Nerven-Botenstoffe (Neurotransmitter).

Winterzeit = Vitamin D-Mangelzeit

Da wir über unsere Nahrung durchschnittlich nur 3 Mikrogramm Vitamin D täglich aufnehmen, sind wir auf eine tägliche Exposition an UV-B-Strahlen der Sonne angewiesen. UV-Strahlung kann jedoch erst ab einer bestimmten Intensität zur endogenen (im Körper) Bildung von Vitamin D beitragen. In Mittel- und Nordeuropa wird diese Intensität an durchschnittlichen Wintertagen nicht erreicht, die UV-Bestrahlung genügt dann nicht für eine adäquate Vitamin D3-Versorgung des Körpers.

Niedrige Vitamin D-Werte stehen jedoch für ein deutlich erhöhtes Depressions-Risiko. Verschiedene Forschungsteams, unter anderem des UT Southwestern Medical Center in Dallas (Texas) kamen zu dem gleichen Ergebnis:

Fehlt Vitamin D und damit sein aktive Wirkform als Hormon, kann dies direkt zu Depressionen führen.

Studien und DGE bestätigen chronischen Vitamin D-Mangel

Mehrere jüngere Studien zeigen auf, dass in Europa und Nordamerika die Mehrzahl der Erwachsenen an einer dauerhaften Vitamin-D-Unterversorgung leidet. Eine repräsentative Studie des Max-Rubner-Instituts in Karlsruhe untersuchte zwischen 2005 und 2008 dieses Phänomen: Bei 60 Prozent der Untersuchten im Alter von 18 bis 79 Jahren wurde ein Vitamin D-Mangel festgestellt. Setzt man – wie Experten fordern – den Grenzwert von 20 ng/ml auf 30 ng/ml Vitamin D hinauf, weisen 90 Prozent der Probanden einen Mangel an Vitamin D auf.
Auch laut der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) liegt die Vitamin-D-Zufuhr hierzulande deutlich unter dem Referenzwert; bei Senioren ist dies besonders stark ausgeprägt, jedoch sind alle Altersgruppen betroffen.

Vorsicht: Künstliche Sonne kein Ersatz

Da Solarien fast nur UV-A-Strahlen abgeben, kann die künstliche Besonnung in Sonnenstudios nicht als Ersatz für natürliches Sonnenlicht dienen.

Dennoch ist es einfach, einem Vitamin D-Mangel vorzubeugen oder selbigen zu beheben. Vitamin D3 kann über die Einnahme von Vitamin-D-Ergänzungsmitteln erfolgen. Mediziner raten dazu, sich von Oktober bis April regelmäßig im Freien zu bewegen und mit einer Vitamin-D-Ergänzung einer Mangelversorgung des Vitamins entgegen zu steuern.

Referenzen

• Wilkins CH et al: Vitamin D deficiency is associated with low mood and worse cognitive performance in older adults; Am J Geriatr. Psychiatry. 2006 Dec; 14(12): 1032-40
• Amstrong DJ et al: Vitamin D deficiency is associated with anxiety and depression in fibromyalgia
• Consuelo H. Wilkins et al, Vitamin D Deficiencies Is Associated With Low Mood and Worse Cognitive Performance In Older Adults, American Journal for Geriatric Psychiatry, 14: 1032-1040, December 2006
• Berk M et al: Vitamin D deficiendy may play a role in depression; Med Hypotheses 2007; 69(6): 1316-9. Equp 32007 May 11.
• Hoogendijk WJ et al: Depression is associated with decreased 25-hydroxyvitamin D and increased parathyroid hormone levels in older adults; Arch Gen Psychiatry. 2008 May; 65(5): 508-12

Weiterführende Quellen: Wikipedia-Eintrag zu Vitamin D3 (Cholecalciferol)

Vitamin C

Zitrusfrüchte wie Orangen, Zitronen und Grapefruits enthalten in reifem Zustand unmittelbar nach der Ernte viel Vitamin C. Der Gehalt sinkt jedoch mit jedem Tag der Lagerhaltung.

Beschreibung

Das wasserlösliche Vitamin C, auch Ascorbinsäure genannt, ist das wichtigste Antioxidans, das gleichzeitig innerhalb und außerhalb der Zelle aktiv ist. Ascorbinsäure ist aber auch für zahlreiche lebensnotwendige Körpervorgänge essentiell. Vitamin C ist an der Immunabwehr beteiligt, wichtig für den Aufbau von Bindegewebe und Knochensubstanz, den Hormon- und Neurotransmitter-Stoffwechsel, die Eisenaufnahme, die Folsäure-Aktivität (Zellbildung) und den Zellschutz.
Interessant: Lediglich Menschen, Menschenaffen und Meerschweinchen können Ascorbinsäure nicht selbst synthetisieren und sind auf die exogene Vitamin-C-Zufuhr über die Nahrung angewiesen. Pflanzen und die meisten Tiere hingegen sind fähig, das Vitamin dank eines speziellen Enzyms aus Glucuronsäure selbst herzustellen. Ohne Vitamin-C-Zufuhr entsteht beim Menschen ein subklinischer Skorbut: Vitamin C-Mangel schwächt die gesamte Immunabwehr und steigert das Risiko, Krebs zu entwickeln sowie degenerative Erkrankungen zu entwickeln.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Antioxidans
• Immunstärkung
• Bildung von Kollagen für Bindegewebe
• Aktivierung von Folsäure
• Bildung von Neurotransmittern
• Entgiftung
• Cholesterinabbau

Antioxidans

Vitamin C ist das wichtigste Antioxidans, das in flüssigen Bereichen außerhalb der Zelle wirksam ist. Vitamin C ist im Blut, in allen Körperflüssigkeiten und in der Zellflüssigkeit enthalten, wo es Zellen, Körpersubstanzen und die DNA vor der Oxidation durch freie Radikale schützt. Die antioxidative Wirksamkeit ist sowohl für die zelluläre als auch die humorale Immunabwehr wichtig. Vitamin C macht insbesondere toxische Sauerstoffradikale, wie Superoxide, Wasserstoffperoxid, Singulett-Sauerstoff sowie Hydroxyl- und Peroxylradikale unschädlich.

Immunstärkung

Vitamin C erhöht die Beweglichkeit und die Aktivität der Abwehrzellen, so dass diese schneller für immunologische Abwehrfunktionen bereitstehen. So steigert das Vitamin die Blutkonzentration an Interferon, das als Reaktion auf einen Virusinfekt gebildet wird.

Bildung von Kollagen für Bindegewebe

Vitamin C ist als Cofaktor zahlreicher Enzymsysteme essentiell z.B. bei der Kollagenbildung. Im kollagenen Binde- und Stützgewebe kommt es unter Mitwirkung von Vitamin C zur Bildung von Hydroxyprolin und Hydroxylysin. Diese beiden Bindegewebs-Eiweiße tragen zur Stabilisierung und Quervernetzung des Bindegewebes bei. Kollagen ist der Stabilität gebende Bestandteil verschiedener Körperteile wie Haut, Knochen, Knorpel, Sehnen und des Halteapparats der Zähne. Ascorbinsäure ist demzufolge für die Wundheilung, Narbenbildung und das Wachstum (Neubildung von Knochen, Knorpel und Zahnbein) unerlässlich.

Eisenstoffwechsel
Vitamin C verstärkt die Resorption und Verwertung von Eisen im Körper enorm. Das Vitamin hemmt die Komplexbildung von Eisen mit Phytaten (in Getreide, Mais, Reis sowie Vollkorn- und Sojaprodukten), Tanninen (in Kaffee und Tee) und Polyphenolen (in schwarzem Tee), welche die Eisenaufnahme hemmen. Indem Vitamin C deren Wirkung abschwächt, wird die Eisenaufnahme erhöht. Zudem stimuliert Vitamin C den Einbau in das Eisenspeicherprotein Ferritin und erhöht die Stabilität des so genannten Ferritin-Eisenkerns.

Bildung von Carnitin
Nur das gleichzeitige Vorhandensein von Vitamin C, Niacin und Vitamin B6 ermöglicht die Bildung von Carnitin. Carnitin ist eine vitaminähnliche Substanz, die die Energiebildung unterstützt. Ist nicht ausreichend Vitamin C vorliegend, geht der Carnitinspiegel zurück, die Energieproduktion kann sinken und es kann zu Muskelschwäche, Erschöpfungszuständen und bei einer gewünschten Gesichtsreduktion zu Stagnationen kommen.

Aktivierung von Folsäure
Vitamin C ist bei der Umwandlung von Folsäure in seine aktive Form als Tetrahydrofolsäure beteiligt und schützt das B-Vitamin vor oxidativen Schäden.

Entgiftung
Vitamin C wirkt aktivierend auf das entgiftende Enzymsystem der Leber, das das Blut reinigt und Giftstoffe unschädlich macht und ausscheidet.

Bildung von Neurotransmittern
Ascorbinsäure ist als Coenzym für eine Reihe von Hormonen zuständig. Neben der Synthese von Noradrenalin ist es auch für die Biosynthese von Adrenalin zuständig.

Anwendungsbereiche
• Gefäßschutz (Arteriosklerose)
• Eisenmangel
• Krebsprävention
• Abwehrstärkung
• Allergien
• Hämorrhoiden
• Knochenerkrankungen
• Katarakt, Glaukom, und Makula-Degeneration
• Wundheilung
• Zahnfleischschwund
• Entgiftung von Schwermetallen

Gefäßschutz (Arteriosklerose)
Vitamin C schützt die Gefäßinnenwände, das so genannte Endothel. Es ist damit wichtig für eine gesunde Gefäßfunktion, die Blutdruckregulierung und ein funktionierendes Herz-Kreislauf-System. Da es zudem die Ausscheidung von Cholesterin fördert und vor Oxidation des Cholesterins schützt, wirkt Vitamin C zweifach gefäßprotektiv.

Eisenmangel

Durch den resorptionsfördernden Einfluss unterstützt Vitamin C die Eisen-Supplementierung bei Eisenmangel resp. beugt klinischem Eisenmangel vor.

Krebsprävention

Durch seine zentrale Rolle im antioxidativen Schutzsystem und beim Schutz vor karzinogenen (krebsverursachenden Stoffen) senkt Vitamin C das Krebsrisiko bedeutsam. Im Besonderen konnte das für die Krebsarten des gesamten Verdauungstrakts und des Unterleibs nachgewiesen werden.

Abwehrstärkung
Zellen des Immunsystems besitzen etwa den 40-fachen Gehalt an Vitamin C im Gegensatz zu normalen Blutzellen.

Allergien, Asthma
Vitamin C besitzt eine Antihistamin-Wirkung. Es hat bei Asthma-Beschwerden, Lebensmittel-, Pollen- und anderen Allergien eine lindernde Wirkung.

Katarakt, Glaukom, und Makula-Degeneration

Augenerkrankungen im Alter sind degenerative Erkrankungen, deren Entstehung durch oxidativen Stress (freie Radikale) in großem Maße gefördert wird. Neben den Carotinoiden und Glutathion ist Vitamin C für den antioxidativen Schutz der Augen verantwortlich.

Entgiftung von Schwermetallen
Die Eigenschaft von Vitamin C, Stoffe zu binden und auszuscheiden, wird insbesondere bei akuten Schwermetallvergiftungen unterstützend eingesetzt.

Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
• Zufuhrmangel durch einseitige Ernährung, Reduktionsdiäten, Verzehr stark erhitzter oder lange gelagerter Nahrungsmittel (Vitamin C ist hitze-, licht- und sauerstoffempfindlich)
• hohe Stressbelastung, Leistungssport
• Zigaretten- und Alkoholkonsum
• Wachstumsphasen
• chronische Erkrankungen
• Immunschwäche
• Medikamenteneinnahme

Mangelsymptome
Der Name Ascorbinsäure leitet sich von der Vitamin C-Mangelerkrankung Skorbut ab, die durch Ascorbinsäure verhindert resp. geheilt werden kann. Dieser klinische Mangel an Vitamin C ist hierzulande höchst selten, aber auch latent zu geringe Aufnahmen haben ihre Folgen. Typische Symptome sind
• beeinträchtigte Bindegewebsbeildung
• Immunschwäche
• Infekt- und Stressanfälligkeit
• Leistungsschwäche, Müdigkeit, Abgespanntheit
• Hautveränderungen, raue Haut durch Ansammlung von Keratin in den Haarfollikeln
• Wundheilungsstörungen
• Zahnfleischbluten
• Allergieneigung


Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Eine allgemeine Prävention mit Vitamin C zwischen 200 und 1.000 mg wird allgemein empfohlen. Für therapeutische Zwecke (unter therapeutischer Empfehlung) kann sich die Zufuhr auf bis zu mehrere Gramm täglich steigern.

Gegenanzeigen/Überdosierung
Ein toxischer Effekt von Vitamin C ist nicht bekannt. Bei Megadosen von mehreren Gramm kann es zu Durchfall kommen. Die als sicher geltende tägliche Langzeit-Einnahme liegt bei 2.000 mg täglich.

Einnahmehinweis
In Kombination mit Bioflavonoiden wird Vitamin C besonders gut aufgenommen und verwertet.


Literaturquellen

1. Anderson JW, Gowri MS, Turner J,et al.: Antioxidant supplementation effects low density lipoprotein oxidation for individuals with type 2 diabetes mellitus. J Amer Coll Nutr . 1999;18:451-461.
2. Ausman LM.: Criteria and recommendations for vitamin C intake. Nutr Review . 1999;57(7):222-229.
3. Anderson TN, Suranyi B, Beaton GW.: The effect on winter illness of large doses of vitamin C. Can Med Assoc J 1974; 111: 31-38.
4. Braun BL, Fowles JB, Solberg L, et al. : Patient beliefs about the characteristics, causes, and care of the common cold: an update. J Fam Pract 2000; 49: 153-156.
5. Conte D., Brunelli L., Ferrario L. et al.: Effect of ascorbic acid on desferrioxamine-induced urinary iron excretion in idiopathic hemochromatosis. Acta Haematol; 72(2): 117-120. (1984).
6. Carr AC, Frei B.: Toward a new recommended dietary allowance for vitamin C based on antioxidant and health effects in humans. Am J Clin Nutr . 1999;69(6):1086-1107.
7. Cunningham J.: The glucose/insulin system and vitamin C: implications in insulin-dependent diabetes mellitus. J Amer Coll Nutr . 1998; 17:105-8.
8. Daniel TA, Nawarskas JJ.: Vitamin C in the prevention of nitrate tolerance. Ann Pharacother . 2000;34(10):1193-1197.
9. Diplock AT.: Safety of antioxidant vitamins and beta-carotene. Am J Clin Nutr . 1995;62(6 Suppl):1510S-1516S.
10. Douglas RM, Chalker EB, Treacy B.: Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev . 2000;(2):CD000980.
11. Dreher F, Denig N, Gabard B, Schwindt DA, Maibach HI.: Effect of topical antioxidants on UV-induced erythema formation when administered after exposure. Dermatology . 1999;198(1):52-55.
12. Dreher F, Gabard B, Schwindt DA, Maibach HI.: Topical melatonin in combination with vitamins E and C protects skin from ultraviolet-induced erythema: a human study in vivo. Br J Dermatol. 1998;139(2):332-339.
13. Duffy S, Gokce N, Holbrook M, et al.: Treatment of hypertension with ascorbic acid. Lancet . 1999;354:2048-2049.
14. Domingo J., Gomez M., Llobet J. et al.: Effect of ascorbic acid on gastrointestinal aluminum absorption (letter). Lancer; 338(8780): 1467. (1991).
15. Eberlein-Konig B, Placzek M, Przybilla B.: Protective effect against sunburn of combined systemic ascorbic acid (vit.C) and D-alpha-tocopherol (vit.E). J Am Acad Dermatol . 1998;38:45–48.
16. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA.: Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidemiology . 1992;3(3):194-202.
17. Elwood PC, Hughes SJ, St Leger AS.: A randomized controlled trial of the therapeutic effect of vitamin C in the common cold. Practitioner 1977; 218: 133-137. Eipper B.A., Mains R.E. The role of ascorbate in the biosynthesis of neuroendocrine peptides. Am J Clin Nutr. : 54; 1153S-6S (1991)
18. Frei B.: On the role of vitamin C and other antioxidants in atherogenesis and vascular dysfunction. Proc Soc Exp Biol Med . 1999;222(3):196-204.
19. Fuchs J, Kern H.: Modulation of UV-light-induced skin inflammation by D-alpha-tocopherol and L-ascorbic acid: a clinical study using solar simulated radiation. Free Radic Biol Med. 1998;25(9):1006-1012.
20. Ginter E., Zloch Z. Influence of vitamin C status on the metabolic rate of a single dose of ethanol-1-(14)C in guinea pigs. Physiol Res.: 48; 369-73 (1999)
21. Gandini S, Merzenich H, Robertson C, Boyle P.: Meta-analysis of studies on breast cancer risk and diet: the role of fruit and vegetable consumption and the intake of associated micronutrients. Eur J Cancer . 2000;36:636-646.
22. Gokce N, Keaney JF, Frei B, et al.: Long-term ascorbic acid administration reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation . 1999;99:3234-3240.
23. Gonzalez J, Valdivieso A, Calvo R, Rodriguez-Sasiain J, et al.: Influence of vitamin C on the absorption and first pass metabolism of propranolol. Eur J Clin Pharmacol . 1995;48:295-297.
24. Gorton HC, Jarvis K.: The effectiveness of vitamin C in preventing and relieving the symptoms of virus-induced respiratory infections. J Manipulative Physiol Ther.
25. Hemilia H.: Vitamin C intake and susceptibility to the common cold. Br J Nutr. 1997;77(1):59-72.
26. Hemilia H, Douglas RM.: Vitamin C and acute respiratory infections. Int J Tuberc Lung Dis . 1999;3(9):756-761.
27. Herbert V., Jacob E.: Destruction of vitamin B12 by ascorbic acid. JAMA 1974; 230:241-242. (1974).
28. Informations- und Dokumentationsstelle am Institut für Ernährungswissenschaft der Justus-Liebig-Universität Giessen (1991).
29. Johnston CS, Martin LJ, Cai X.: Antihistamine effect of supplemental ascorbic acid and neutrophil chemotaxis. J Am Coll Nutr. 1992;11:172-176.
30. Kaur B, Rowe BH, Ram FS.: Vitamin C supplementation for asthma. Cochrane Databse Syst Rev . 2001;4:CD000993.
31. Karlowski TR, Chalmers TC, Frenkel LD, et al.: Ascorbic acid for the common cold. A prophylactic and therapeutic trial. JAMA 1975; 231: 1038-1042.
32. Lee M, Chiou W.: Mechanism of ascorbic acid enhancement of the bioavailability and diuretic effect of furosemide. Drug Metab Dispos . 1998;26:401-407.
33. Levine GN, Frei B, Koulouris SN, Gerhard MD, Keaney FJ, Vita JA.: Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation . 1996;93:1107-1113.
34. Levine M, Rumsey SC, Daruwala R, Park JB, Wang Y.: Criteria and recommendations for vitamin C intake. JAMA . 1999;281(15):1415-1453.
35. Levine M, Wang Y, Padayatty SJ, Morrow J.: A new recommended dietary allowance of vitamin C for healthy young women. PNAS . 2001;98(17):9842-9846.
36. Levy. Beta-carotene affects antioxidant status in non-insulin dependent. Pathophysiology . 1999;6(3):157-161.
37. McAlindon M, Muller A, Filipowicz B, Hawkey C.: Effect of allopurinol, sulphasalazine, and vitamin C on aspirin induced gastroduodenal injury in human volunteers. Gut . 1996;38:518-524.
38. McDonald L., Thumser A.E., Sharp P.: Decreased expression of the vitamin C transport SVCT 1 by ascorbic acid in a human intestinal epithelial cell line. Br. J. Nutr. 87: 97-100 (2000)
39. Mackerras D, Irwig L, Simpson JM, et al. : Randomized double-blind trial of beta-carotene and vitamin C in women with minor cervical abnormalities. Br J Cancer . 1999;79(9-10):1448-1453.
40. Morris MC, Beckett LA, Scherr PA, et al.: Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of incident Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord . 1998;12:121-126.
41. Mosca L, Rubenfire M, Mandel C, et al.: Antioxidant nutrient supplementation reduces the susceptibility of low density lipoprotein to oxidation in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol . 1997;30:392-399.
42. Ness AR, Chee D, Elliot P.: Vitamin C and blood pressure – an overview. J Hum Hypertens. 1997;11:343-350.
43. Nyyssonen K, Parviainen MT, Salonen R, Tuomilehto J, Salonen JT.: Vitamin C deficiency and risk of myocardial infarction: prospective population study of men from eastern Finland. BMJ . 1997;314:634-638.
44. National Research Council: Vitamin C. Recommended Dietary Allowances, 10th ed. National Academy Press, Washington, DC; (1998).
45. Otsuka M., Matzusawa M., Ha T.Y., Arakawa N.: Contribution of a high dose of L-ascorbic acid to carnitine synthesis in guinea pigs fed high-fat diets.
J Nutr Sci Vitaminol. : 45; 162-71 (1999).
46. Pauling L.: The significance of the evidence about ascorbic acid and the common cold. Proc Natl Acad Sci USA 1971; 68: 2678-2681.
47. Rees D., Kelsey H., Richards J.: Acute haemolysis induced by high dose ascorbic acid in glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. BMJ 306(6881): 841-842. (1993).
48. Schectman G.: Estimating ascorbic acid requirements for cigarette smokers. Ann NY Acad Sci 1993; 686:335-346. (1991).
49. Schmidt, Dr. med. E., Schmidt, N.: Leitfaden Mikronährstoffe. 124-132, 142-146
Urban & Fischer Verlag; München, Februar (2004).
50. Slain D., Amsden J., Khakoo R, et al.: Effect of high-dose vitamin C (Vit C) on the steady-state pharmacokinetics (PK) of the protease inhibitor (PI) indinavir (IDV) in healthy volunteers (abstract A-1610). Presented at the 43rd Interscience Conference On Antimicrobial Agents and Chemotherapy; September 14-17, 2003; Chicago, IL, USA. (1991).
51. Suzuki E., Kurata T., Shibata M., Mori M., Arakawa N.: Activities of D- and L-xyloascorbic acid and D- and L-araboascorbic acid as cofactor for dopamine beta-hydroxylase reaction. J Nutr Sci Vitaminol.: 43; 491-6 (1991).
52. Tyrrell DA, Craig JW, Meada TW, White T.: A trial of ascorbic acid in the treatment of the common cold. Br J Prev Soc Med 1977; 31: 189-191.
53. Takkouche B, Regueira-Mendez C, Garcia-Closas R, Figueiras A, Gestal-Otero JJ.: Intake of vitamin C and zinc and risk of common cold: a cohort study. Epidemiology . 2002;13(1):38-44.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Vitamin C

Vitamin-C-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Vitamin B-Komplex

In Schale und Keim von Getreideprodukten sitzen die meisten B-Vitamine. Die Mehrheit der älteren Menschen nimmt jedoch mit der Nahrung zu wenige B-Vitamine auf.

Beschreibung

Der Vitamin B-Komplex besteht aus acht wasserlöslichen Vitaminen. Diese erfüllen vielfältige Aufgaben in verschiedenen Körpersystemen und Geweben. Gemeinsamkeiten: Alle B-Vitamine spielen eine unentbehrliche Rolle als Coenzyme bei der Verstoffwechslung von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweiß. Gemeinsam steuern B-Vitamine zudem das Nervensystem, das ohne deren Zutun nicht funktionsfähig wäre. B-Vitamine werden daher auch als „Nervenvitamine“ (Neurotrope Vitamine; neuro = nerv, trop = ernährend) bezeichnet. Auch wichtig sind sie für die Aufrechterhaltung des Muskeltonus im Magen-Darm-Trakt und die Förderung der Gesundheit von Haut und Haaren. Sie dienen der Immunabwehr und der Entwicklung der Körperzellen.
Obwohl die einzelnen B-Vitamine deutlich unterschiedliche Verbindungen darstellen, sind ihre Stoffwechselwege eng miteinander verzahnt und voneinander abhängig. Da die Funktion eines B-Vitamins häufig andere B-Vitamine als Helfer benötigt, kommt ein isolierter B-Vitaminmangel selten vor. Die Anzeichen eines B-Vitaminmangels sind häufig uncharakteristisch und unspezifisch. Für einwandfreie Stoffwechselprozesse ist die regelmäßige, reichliche Zufuhr aller acht B-Vitamine essentiell.

Der Vitamin B-Komplex besteht aus

Thiamin = Vitamin B1
Riboflavin = Vitamin B2
Niacin/Nicotinamid = Vitamin B3
Pantothensäure = Vitamin B5
Pyridoxin = Vitamin B6
Biotin = Vitamin B7
Folsäure = Vitamin B9
Cobalamin = Vitamin B12

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen

Vitamin B1 (Thiamin)
Vitamin B1, oder Thiamin, dient als Katalysator bei der Energiegewinnung aus Kohlenhydraten. Es hilft zudem bei der Synthese von Nervenbotenstoffen (Neurotransmittern) sowie bei der Weiterleitung von Nervenimpulsen an Gehirn und Nervenzellen.
Thiaminmangel führt zu
• Konzentrationsschwächen
• emotionale Labilität
• Muskelschwund
• Kribbeln in Armen und Beinen, Fußbrennen
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Thiamin liegt zwischen 10 und 50 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B2 (Riboflavin)
Riboflavin dient der Energieproduktion der Zelle. Es ist aber auch als Antioxidans sowie für intakte Haut und Schleimhäute zuständig. Das Vitamin ist wichtig für Haut, Nägel, Augen, Mund, Lippen und Zunge. Ein Riboflavinmangel äußert sich in Antriebslosigkeit, eingerissenen Mundwinkeln, lichtempfindlichen Augen, Hautrötung und Hautschuppung.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Riboflavin liegt zwischen 10 und 100 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B3 (Niacin/Nicotinamid)

Niacin, oder Vitamin B3, reguliert die Energiegewinnung und den Auf- und Abbau von Fetten, Kohlenhydraten und Proteinen. Es vermag eine Senkung der Cholesterinwerte und dient zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose. Niacin-Mangel führt zu Pellagra, eine Krankheit mit Symptomen wie Depression, Schlafstörungen, Sonnenbrand, Durchfall, Reizbarkeit, geschwollene Zunge und geistige Verwirrung.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Niacin liegt zwischen 15 und 100 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B5 (Pantothensäure)

Pantothensäure oder auch “Anti-Stress-Vitamin” genannt, ist im Energiestoffwechsel sowie in der Bildung von Hormonen, Vitamin D und Neurotransmittern beteiligt. Akuter Mangel führt zu Müdigkeit, Übelkeit und Magen-Darm-Störungen.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Pantothensäure liegt zwischen 10 und 100 mg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Vitamin B6 (Pyridoxin)

Vitamin B6, oder Pyridoxin, hilft dabei, Aminosäuren auf- und abzubauen, es ist wichtig für die Bildung roter Blutkörperchen, zur Homocystein-Entgiftung und für ein funktionierendes Nerven- und Immunsystem. Mängel führen zu Hauterkrankungen, Schwindel, Übelkeit, Blutarmut (Anämie), Krämpfe, Muskelabbau und häufig Nierensteine. Der übliche präventive Dosierungsbereich für Vitamin B6 liegt zwischen 10 und 25 mg.
Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Biotin

Biotin, auch bekannt als „Vitamin H“ (Haut und Haar), hilft bei der Freisetzung von Energie aus Kohlenhydraten und Fetten und dem Stoffwechsel der Fettsäuren. Es fördert den Schwefeleinbau in Haare und Nägel. Der übliche präventive Dosierungsbereich für Biotin liegt zwischen 50 und 2.000 mcg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.

Folsäure (Vitamin B9)
Folsäure ermöglicht dem Körper die Bildung von Hämoglobin zur Blutbildung. Folsäure ist in Wachstumsphasen sowie in und bereits VOR einer Schwangerschaft besonders wichtig. Folsäuremangel verursacht beim wachsenden Embryo Fehlbildungen, den so genannten Neuralrohrdefekt. Frauen, die schwanger sind oder planen, schwanger zu werden, sollten 600 mcg pro Tag ergänzen.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Folsäure liegt zwischen 400 und 800 mcg.

Vitamin B12 (Cobalamin)
Vitamin B12, auch bekannt als Cobalamin, fördert die Funktionen des Nervensystems und die Bildung von roten Blutkörperchen. Ist der Körper nicht in der Lage, ausreichend Vitamin B12 aufzunehmen, kann das zu einer bestimmte Form der Anämie (Blutarmut) führen. Bioverfügbares B12 gibt es nur in tierischen Quellen, wie Eier, Milch, Fisch, Fleisch und Leber. Vegetariern wird daher eine Cobalamin-Ergänzung sehr empfohlen.
Der übliche präventive Dosierungsbereich für Vitamin B12 liegt zwischen 10 und 600 mcg. Nach therapeutischer Empfehlung sind höhere Dosen möglich.


Erhöhter Bedarf und Mangel

Nach den für Deutschland, Österreich und die Schweiz vorliegenden Daten über die Versorgungssituation mit Vitaminen des B-Komplexes ist die Zufuhr sowohl für Frauen als auch für Männer in fast allen Altergruppen nicht optimal.
Quelle: Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.) Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184 BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
• unzureichende Zufuhr durch einseitige Ernährung, wenig Vollkorn-, viel Weißmehlprodukte
• hohe Stressbelastung, Leistungssport
• hoher Konsum an Kaffee, Alkohol oder Zigaretten
• Alter
• Schwangere und Stillende
• strenge Vegetarier
• Medikamenteneinnahme
• Einnahme oraler Kontrazeptiva („Pille“)
• Chronische Erkrankungen: Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Nieren- und Lebererkrankungen

Mangelsymptome
• Nervensystem: Konzentrationsschwäche, Rückgang der geistigen Leistungsfähigkeit, Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Reizbarkeit, Depressionen, Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Kribbeln in Armen und Beinen, Fußbrennen, Entzündungen der Nerven, Taubheitsgefühl, Nervenschmerzen, neurologische Störungen
• Haut und Schleimhäute: Entzündung der Haut (Dermatitis), Wundheilungsstörungen, Bindehautentzündung, Magen-Darm-Störungen, rissige Mundwinkel
• Haare und Nägel: Haarausfall, brüchige Nägel
• Stoffwechsel und Immunsystem: Fettstoffwechselstörungen, erhöhte Homocysteinwerte, Blutarmut, Infektanfälligkeit, Immunschwäche, Muskelabbau


Literaturquellen

1. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.): Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184
BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
1. Chen, M. et al. Plasma and erythrocyte thiamin concentration in geriatric out patients, Journal of the American College of Nutrition 15:231-236, 1903.
2. Cook, C., and Thomson, A. B-complex vitamins in the prophylaxis and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome, British Journal of Clinical Practice 57(9):401-465, 1997.
3. Gold, M., et al, Plasma and Red Blood Cell Thiamine Deficiency in Patients with Dementia of the Alzheimer’s Type, Archives of Neurology 52:1081-1085, 1995.
4. Maebashi, M., et al. Therapeutic evaluation of the effect of biotin on hyperglycemia in patients with non-insulin diabetes mellitus, Journal of Clinical Biochemist and Nutrition 14:211-218, 1993.
5. Madigan, S., et al. Riboflavin and vitamin B6 intakes and status and biochemical response to riboflavin supplementation in free-living elderly people, American Journal of Clinical Nutrition 66:389-395, 1998.
6. Schoenen, J., et al. Effectiveness of High-Dose Riboflavin in Migraine Prophylaxis, Neurology 50:466-470, 1998.
7. Berge, K. et al. Coronary drug project: experience with niacin, European Journal of Clinical Pharmacology 40:40-51, 1991.
8. Berkson, B., M.D., Ph.D. All About the B Vitamins. Garden City Park, NY: Avery Publishing Group, 1998.
9. Berkson, B. The Alpha-Lipoic Acid Breahthrough. Rocklin, CA: Prima Publishing 1999.
Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.)
Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 1. 119-151, 169-184
BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004

 

Weiterführende Quellen:
Wikipedia-Eintrag zu B-Vitaminen

Vitamin-B-Komplex auf Vitaminwiki.net

 

Vitamin K

Vitamin K gehört zu den wichtigsten Faktoren im Knochenstoffwechsel, da es sowohl den Aufbau von Eiweißstoffen (Osteocalcin) als auch die Einlagerung von Knochenmineralien fördert

Beschreibung

Vitamin K gehört zu den fettlöslichen Vitaminen. Sein Name leitet sich vom Wort Koagulation (Blutgerinnung) ab und weist auf eine seiner zwei Hauptfunktionen hin. Vitamin K ist unerlässlich für die Synthese von Gerinnungsfaktoren, spezielle Eiweißstoffe, die die Gerinnung des Blutes ermöglichen. Die zweite unersetzliche Rolle hat Vitamin K im Knochensystem, wo es für den Calciumeinbau in die Knochenmatrix (Knochenaufbau) benötigt wird.
Es gibt zwei natürlich vorkommende Formen von Vitamin K. In pflanzlichen Nahrungsmitteln findet man Vitamin K1 (Phyllochinon, Syn.: Phytomenadion), tierischen und bakteriellen Ursprungs ist Vitamin K2 (Menachinon), das auch von Darmbakterien im menschlichen Dickdarm gebildet wird. Bis vor kurzem wurde angenommen, dass bis zu 50 Prozent des menschlichen Vitamin-K-Bedarfs durch die bakterielle Synthese gedeckt werden könnte. Heute weiß man, dass der Beitrag der bakteriellen Herstellung viel weniger ist, als angenommen wurde. Da die Speichermenge von Vitamin K im Körper begrenzt ist, sind die Depots bei Zufuhrmangel relativ schnell erschöpft. Nach sieben bis zehn Tagen Vitamin K–armer/freier Ernährung kommt es bereits zu Mangelfolgen.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Blutgerinnung und Wundheilung
• Knochenmineralisation
• Gefäßintegrität

Blutgerinnung und Wundheilung
Vitamin K ist für die Neubildung der Gerinnungsfaktoren essentiell. Nur durch die Aktivität des von Vitamin K abhängigen Enzyms Carboxylase können in der Leber die Gerinnungsfaktoren (Fibrin, Fibrinogen, Thrombin u.a.) gebildet werden. Dies ist der Grund dafür, dass schwere Lebererkrankungen zu einem Mangel an Gerinnungsfaktoren und einem erhöhten Risiko für unkontrollierte Blutungen führen.

Knochenmineralisation
Im Knochensystem wird Vitamin K für eine weitere Enzymreaktion (Carboxylierung) zur Bildung von Osteocalcin benötigt. Osteocalcin ist ein Eiweißstoff und dient Medizinern als Marker für die Knochengesundheit. Eine niedrige Vitamin K-Versorgung führt zu einer eingeschränkten Bildung von Osteocalcin und das wiederum zu einem erhöhten Risiko für Osteoporose. Vitamin K hilft über die Herstellung von Osteocalcin das Calcium in die Knochenmatrix zu bringen und wirkt unerwünschten Calcium-Einlagerungen in den Gefäßwänden (Entwicklung von Arteriosklerose) und Herzklappen entgegen. Weder Vitamin D noch Calcium können die Knochenmineralisation optimal fördern, wenn Vitamin K fehlt. Epidemiologische Studien weisen einen klaren Zusammenhang zwischen einer niedrigen Vitamin K-Aufnahme und Osteoporose aus.

Gefäßintegrität
Ein weiterer von Vitamin K abhängiger Eiweißstoff, ist das Matrix-Gla-Protein, kurz MGP genannt. MGP ist als Bestandteil der Blutgefäße für die Aufrechterhaltung der Gefäßintegrität mitverantwortlich.


Mangel und erhöhter Bedarf

Ursachen für Mangel und erhöhten Bedarf

Anders als die übrigen fettlöslichen Vitamine, akkumuliert Vitamin K nicht im Organismus. Die häufigsten Ursachen für Vitamin K–Mangel sind:
• einseitige Ernährung
• Alkoholismus
• Medikamenteneinnahme: Viele Arzneimittel behindern die Aufnahme von Vitamin K oder unterbinden seine Wirkungen im Körper. Durch Breitband-Antibiotika wird zudem die Darmflora, die beim Gesunden Vitamin K herstellt, zerstört. Hierdurch erhöht sich die Gefahr für Vitamin K-Mangel.
• Lebererkrankungen: Liegt ein Leberschaden vor oder arbeitet die Leber nicht richtig, ist der Vitamin K-Stoffwechsel gestört
• Fettsresorptionsstörungen: Funktionsstörungen von Leber, Bauchspeicheldrüse und Gallenblase können einen negativen Einfluss auf die Aufnahme von Vitamine K haben.

Mangelerscheinungen
Vitamin K-Mangel führt zu Beeinträchtigungen der Blutgerinnung und damit starker Blutungsneigung. Symptome sind häufige blaue Flecken und regelmäßig auftretende Blutungen wie Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Blut im Urin, Blut im Stuhl. Störungen des Knochenaufbaus (Calciumeinbau) sind die zweite Folge.

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Zur allgemeinen Prävention und Osteoporose-Prophylaxe werden zwischen 100 und 1.000 µg Vitamin K1 empfohlen.

Gegenanzeigen/Sicherheit
• Vitamin K1 ist auch in 500-fach höheren Dosen als therapeutisch üblich nicht toxisch.
• Patienten, die blutverdünnende Medikamente einnehmen, sollten relevante Mengen an Vitamin K meiden.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Literaturquellen

1. Adams J et al.: Vitamin K in the treatment and prevention of osteoporosis and arterial calcification. Am J Health Syst Pharm. 2005 Aug 1;62(15):1574-81. Review
2. Cracium AM., Wolf J, Knapen MHJ et al.: Improved bone metabolism in female elite athletes after vitamin K supplementation. Int J Sport Med 1998; 19:479-484.
3. Bentley, R, Meganathan, R.: Biosynthesis of Vitamin K (menaquinone) in Bacteria, Bacteriological Reviews, 1982, 46(3):241-280. Review.
4. Bolton-Smith C, McMurdo ME, Paterson CR, Mole PA, Harvey JM, Fenton ST, Prynne CJ, Mishra GD, Shearer MJ.:Two-year randomized controlled trial of vitamin K1 (phylloquinone) and vitamin D3 plus calcium on the bone health of older women. J Bone Miner Res 2007 Apr;22(4):509-19.
5. Block JB, Serpick AA, Miller W et al.: Early clinical studies with lapachol (NSC-11905). Cancer Chemother Rep 1974; 4(4 part 2):27-28.
6. Bügel S, Sørensen AD, Hels O, et al.: Effect of phylloquinone supplementation on biochemical markers of vitamin K status and bone turnover in postmenopausal women. Br J Nutr 2007 Feb;97(2):373-80.
7. Buczek O, Bulaj G, Olivera BM.: Conotoxins and the posttranslational modification of secreted gene products, Cell and Molecular Life Sciences, 2005, 62(24):3067-79. Review. PMID:16314929
8. Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, et al.: Vitamin K and the prevention of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006 Jun 26;166(12):1256-61.
9. Costakos DT, Greer FR, Love LA, et al.: Vitamin K prophylaxis for premature infants: 1 mg versus 0.5 mg. Am J Perinatol 2003;20(8):485-490.
10. Dezee KJ, Shimeall WT, Douglas KM, et al.: Treatment of excessive anticoagulation with phytonadione (vitamin K): a meta-analysis. Arch Intern Med 2006 Feb 27;166(4):391-7.
11. Fear NT, Roman E, Ansell P, Simpson J, Day N, Eden OB.: Vitamin K and childhood cancer: a report from the United Kingdom Childhood Cancer Study. Br. J. Cancer 89 (7): 1228–31.
12. Feskanich D, Weber P, Willett WC et al.: Vitamin K intake and hip fractures in women: a prospective study. Am J Clin Nutr 1999; 69:74-79.
13. Fieser, LF.: Synthesis of Vitamin K1, Journal of the American Chemical Society,1939, 61:3467-3475
14. Ford SK, Misita CP, Shilliday BB, et al.: Prospective study of supplemental vitamin K therapy in patients on oral anticoagulants with unstable international normalized ratios. J Thromb Thrombolysis 2007 Aug;24(1):23-7.
15. Harrell CC & Kline SS.: Vitamin K-supplemented snacks containing olestra: implications for patients taking warfarin. JAMA 1999; 282(12):1133-1134.
16. Haddock, BA, Jones, CW.: Bacterial Respiration, Bacteriological Reviews, 1977, 41(1):74-99. Review.
17. Kurnik D, Loebstein R, Rabinovitz H, et al.: Over-the-counter vitamin K1-containing multivitamin supplements disrupt warfarin anticoagulation in vitamin K1-depleted patients. A prospective, controlled trial. Thromb Haemost 2004;92(5):1018-1024.
18. Kakizaki S, Sohara N, Sato K, et al.: Preventive effects of vitamin K on recurrent disease in patients with hepatocellular carcinoma arising from hepatitis C viral infection. J Gastroenterol Hepatol 2007 Apr;22(4):518-22.
19. Knapen MHJ, Hamulyak K & Vermeer C.: The effect of vitamin K supplementation on circulating osteocalcin (bone Gla protein) and urinary calcium excretion. Ann Intern Med 1989; 111:1001-1005.
20. Yaguchi M, Miyazawa K, Otawa M et al.: Vitamin K2 therapy for a patient with myelodysplastic syndrome. Leukemia 1999; 13(1):144-145.
21. Zipursky A.: Prevention of vitamin K deficiency bleeding in newborns. Br J Haematol 1999; 104:430-437.
22. Wong DA & Freeman S.: Cutaneous allergic reaction to intramuscular vitamin K1. Aust J Dermatol 1999; 40:147-152.
23. Lubetsky A, Dekel-Stern E, Chetrit A et al.: Vitamin K intake and sensitivity to warfarin in patients consuming regular diets. Tromb Haemost 1999; 81:396-399.
24. Streif W, Andrew M, Marizinotto V et al.: Analysis of warfarin therapy in pediatric patients: a prospective cohort study of 319 patients. Blood 1999; 94(9):3007-3014.
25. Rombouts EK, Rosendaal FR, Van Der Meer FJ.: Daily vitamin K supplementation improves anticoagulant stability. J Thromb Haemost 2007 Oct;5(10):2043-8.
26. Ryan-Harshman M, Aldoori W. : Bone health. New role for vitamin K? Can.Fam.Physician 2004;50:993-997.
27. Sasaki N, Kusano E, Takahashi H, et al.: Vitamin K2 inhibits glucocorticoid-induced bone loss partly by preventing the reduction of osteoprotegerin (OPG). J.Bone Miner Metab 2005;23(1):41-47.
28. Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, et al.: Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res 2000;15(3):515-521.
29. MacCorquodale, DW, Binkley, SB, Thayer, SA, Doisy, EA.: On the constitution of Vitamin K1, Journal of the American Chemical Society, 1939, 61:1928-1929
30. Magnusson S, Sottrup-Jensen L, Petersen TE, Morris HR, Dell A.: Primary structure of the vitamin K-dependent part of prothrombin. FEBS Letters, 1974, 44(2):189-93.
31. Nelsestuen GL, Zytkovicz TH, Howard JB.: The mode of action of vitamin K. Identification of gamma-carboxyglutamic acid as a component of prothrombin, Journal of Biological Chemistry, 1974, 249(19):6347-50.
32. Oldenburg J, Bevans CG, Muller CR, Watzka M.: Vitamin K epoxide reductase complex subunit 1 (VKORC1): the key protein of the vitamin K cycle, Antioxidants and Redox Signaling, 2006, 8(3-4):347-53. Review. .
33. Presnell SR, Stafford DW.: The vitamin K-dependent carboxylase, Thrombosis and Haemostasis, 2002, 87(6):937-46. Review.
34. Stenflo J, Fernlund P, Egan W, Roepstorff P.: Vitamin K-dependent modifications of glutamic acid residues in prothrombin, Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 1974, 71:2730–3.
35. Suttie JW.: Vitamin K-dependent carboxylase, Annual Review of Biochemistry,1985, 54:459-77. Review.
36. Stafford DW.: The vitamin K cycle, Journal of Thrombosis Haemostasis, 2005, (8):1873-8. Review.
37. Terlau H, Olivera BM.: Conus venoms: a rich source of novel ion channel-targeted peptides, Physiological Reviews, 2004, 84(1):41-68. Review.
38. Whitlon DS, Sadowski JA, Suttie JW.: Mechanisms of coumarin action: significance of vitamin K epoxide reductase inhibition, Biochemistry, 1978, 17:1371–7.
39. Warner, ED, Brinkhous, KM, Smith, HP.: Proceedings of the Society of Experimental Biology and Medicine, 1938, 37:628

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Vitamin K

Vitamin-K-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Vitamin B6 (Pyridoxin)

Vitamin B6 ist an der Bildung verschiedener Nervenbotenstoffe, unter anderem Serotonin und Dopamin, beteiligt.

Beschreibung

Vitamin B6 (Pyridoxin) ist eines von acht essentiellen B-Vitaminen. Die aktive Form von Vitamin B6, Pyridoxal-Phosphat, erfüllt in mehr als 100 enzymatischen Reaktionen im Körper eine zentrale Rolle. Vor allem im Aminosäure-Stoffwechsel, dem Auf- und Abbau von Proteinen, ist Pyridoxalphosphat wesentlich beteiligt – ohne Vitamin B6 bräche der Aminosäurestoffwechsel unaufhaltsam zusammen. Nahezu jede Umwandlungsreaktion von Aminosäuren benötigt Pyridoxal-Phosphat (darunter Decarboxylierungen, Transaminierungen, Dehydratisierungen u.a.). Eine besondere Bedeutung hat Vitamin B6 in der Synthese von Nervenbotenstoffen, der Reizübertragung und ein funktionierendes Nervensystem. Auch das Immunsystem benötigt zum Funktionieren Vitamin B6. Ebenfalls spielt es eine tragende Rolle bei allen Wachstumsprozessen, der Fettverdauung, der Blutbildung und der Homocystein-Kontrolle. Die Vitamin-Speicher im Körper sind mit 150 mg gering, was eine regelmäßige Zufuhr an Vitamin B6 zur Vermeidung von Mangelerscheinungen nötig macht. Immun- und Nervensystem gehören zu den ersten Systemen, die bei einem Vitamin B6-Mangel in Mitleidenschaft gezogen werden.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
Das Aufgabengebiet von Vitamin B6 ist wie beschrieben weitläufig. Zu den Hauptaufgaben zählen u.a.:
• Bildung der Neurotransmitter (Nervenbotenstoffe)
• Bildung des „Schlafhormons“ Melatonin
• Synthese von Proteinen
• Bildung von Niacin
• Synthese des Bindegewebes
• Blutzuckerkontrolle
• Fettstoffwechsel
• Immunabwehr
• Bildung von Hämoglobin (rote Blutkörperchen)

Anwendungsbereiche
• Vitamin B6-Mangel
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Arteriosklerose und Homocysteinämie
• Diabetes mellitus
• Schlafstörungen
• Depression, Störungen des Neurotransmitter-Stoffwechsels
• Prämenstruelles Syndrom (PMS)
• Anämie (Blutarmut)
• Schwangerschaft
• Krämpfe
• Übelkeit
• Karpaltunnelsyndrom
• Entzündungen der Mundschleimhaut

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Arteriosklerose und Homocysteinämie
Vitamin B6 hat mehrfache Bedeutung für den Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Es entgiftet das gefäßschädigende Homocystein – ein Eiweißstoff, der im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko an Herzerkrankungen steht. Es vermindert die Verklumpung von Blutplättchen (Thrombozytenaggregation), senkt das schädliche LDL-Cholesterin und erhöht das positive HDL-Cholesterin.

Diabetes mellitus
Vitamin B6 kann die Kontrolle der Blutzuckerwerte unterstützen. Gleichzeitig können die bei Diabetikern häufig auftretenden neurologische Störungen gebessert werden.

Schlafstörungen

Vitamin B6 ist mit notwendig, um das (Schlaf-)Hormon Melatonin herzustellen. Pyridoxin-Mangel wird als eine häufige Ursache für Antriebslosigkeit und Schlafmangel angesehen.

Depression, Störungen des Neurotransmitter-Stoffwechsels
Vitamin B6 spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung bestimmter Neurotransmitter und Gewebshormone wie Serotonin, Dopamin und Histamin im zentralen Nervensystem.

Prämenstruelles Syndrom (PMS)
Typische Symptome des Prämenstruellen Systems wie z.B. depressive und aggressive Stimmungsschwankungen, Empfindlichkeit der Brüste, Ödembildung können durch eine Vitamin B6-Supplementierung häufig gebessert werden.

Anämie (Blutarmut)
Pyridoxin kann bestimmte Formen der Blutarmut mildern.

Schwangerschaft
Vitamin B6 hilft, Übelkeit und Erbrechen während der frühen Schwangerschaft zu lindern.

Krämpfe
Pyridoxin besitzt eine krampflösende Wirksamkeit. Optimal zur Krampflösung ist der kombinierte Verzehr von Vitamin B6 und Magnesium.

Mangel und erhöhter Bedarf
Nach Folsäuremangel ist der Mangel an Vitamin B6 der häufigste B-Vitamin-Mangel.
Viele Faktoren können den Bedarf an Vitamin B6 erhöhen.

Häufigste Ursachen für Mangelversorgung
• Medikamente: Bei der Einnahme bestimmter Medikamente („Anti-Baby-Pille“, Antidepressiva) steigt der Bedarf an Vitamin B6.
• einseitige Ernährung
• eiweißhaltige Ernährung: Der Bedarf an Vitamin B6 erhöht sich mit der Zufuhr an Nahrungseiweiß (da bei der Eiweiß-Verstoffwechslung benötigt!).
• Schwangerschaft und Stillzeit
• Prämenstruelles Syndrom (PMS)
• Alter
• Gefäßerkrankungen (z.B. erhöhte Cholesterinwerte, Arteriosklerose)
• Rauchen
• chronischer Alkoholkonsum
• Gefäßerkrankungen (z.B. Arteriosklerose)
• angeborene Stoffwechselstörungen (z.B. Homocysteinurie)
• schwere Leber- und Nierenkrankheiten

Mangelerscheinungen
Die Anzeichen und damit Warnsignale eines Pyridoxin-Mangels sind:
• Muskelschwäche
• Nervosität, Reizbarkeit
• Depressionen
• Konzentrationsstörungen
• Müdigkeit, Niedergeschlagenheit
• Koordinationsstörungen
• eine gestörte Funktion des Nervensystem
• erhöhte Anfälligkeit für Infekte
• rissige, wunde Mundwinkel, Hautprobleme
• Prämenstruelles Syndrom (PMS)

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Zur allgemeinen Prävention werden täglich 10 bis 30 mg Vitamin B6 empfohlen.

Gegenanzeigen
Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Einnahmehinweise

Zur Unterstützung des Nervensystems ist die kombinierte Ergänzung von Vitamin B6 mit den Vitaminen B1, B2 und Pantothensäure empfehlenswert.

Literaturquellen

1. Bell I., Edman J., Morrow F., et al.: Brief communication: Vitamin B1, B2, and B6 augmentation of tricyclic antidepressant treatment in geriatric depression with cognitive dysfunction. J Am Coll Nutr . 1992;11(2):159-163.
2. Bendich A.: The potential for dietary supplements to reduce premenstrual syndrome (PMS) symptoms. J Am Coll Nutr . 2000;19(1):3-12.
3. Bhagavan HN, Brin M.: Drug-vitamin B6 interaction. Curr Concepts iNutr. 1983;12:.
4. Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG.: A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. JAMA . 1995;274:1049-1057.
5. Brush MG, Bennett T, Hansen K.: Pyridoxine in the treatment of premenstrual syndrome: a retrospective survey in 630 patients. Br J Clin Pract . 1998;42:448–452.
6. Bunker VW. The role of nutrition in osteoporosis. Br J Biomed Sci . 1994;51(3):228-240.
7. Burgersteins Handbuch Nährstoffe – Prävention und Therapie,11. Aufl., S. 130ff. (Karl F. Haug Verlag, Hüthig GmbH, Heidelberg 2007)
8. Diegoli M., da Fonseca AM, Diegoli CA, Pinoltti J.: A double-blind trial of four medications to treat severe premenstrual syndrome. Int J Gynaecol Obstet . 1998;62:63–67.
9. Ebadi M, Gessert CF, Al Sayegh A.: Drug-pyridoxal phosphate interactions. Q Rev Drug Metab Drug Interac . 1982;4(4):289-331.
10. Eikelboom JW, Lonn E, Genest J, Hankey G, Yusuf S.: Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: a critical review of the epidemiologic evidence. Ann Intern Med . 1999;131:363-375.
11. Fabian CJ, Molina R, Slavik M, Dahlberg S, Giri S, Stephens R.: Pyridoxine therapy for palmar-plantar erythrodysesthesia associated with continuous 5-fluorouracil infusion. Invest New Drugs . 1990;8(1):57-63.
12. Frisco S, Jacques PF, Wilson PW, Rosenberg IH, Selhub J.: Low circulating vitamin B(6) is associated with elevation of the inflammation marker C-reactive protein independently of plasma homocysteine levels. Circulation . 2001;103(23):2788-2791.
13. Fugh-Berman A, Cott JM.: Dietary supplements and natural products as psychotherapeutic agents. Psychosom Med. 1999;61:712-728.
14. Heller CA, Friedman PA.: Pyridoxine deficiency and peripheral neuropathy associated with long-term phenelzine therapy. Am J Med . 1983;75(5):887-888.
15. Hines Burnham, et al.: Drug Facts and Comparisons. St. Louis, MO: Facts and Comparisons ; 2000:18.
16. Jewell D, Young G.: Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD000145.
17. Kelly GS. : Nutritional and botanical interventions to assist with the adaptation to stress. [Review]. Altern Med Rev . 1999 Aug;4(4):249-265.
18. Kidd P.: Attention deficit / hyperactivity disorder (ADHD) in children: rationale for its integrative management. Altern Med Rev . 2000;5(5):402-428.
19. Lerner V, Kaptsan A, Miodownik C, Kotler M.: Vitamin B6 in treatment of tardive dyskinesia: a preliminary case series study. Clin Neuropharm . 1999;22(4):241-243.
20. Lobo A, Naso A, Arheart K, et al.: Reduction of homocysteine levels in coronary artery disease by low-dose folic acid combined with levels of vitamins B6 and B12. Am J Cardiol. 1999;83:821–825.
21. Malinow MR, Bostom AG, Krauss RM.: Homocyst(e)ine, diet, and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the nutrition committee, American Heart Association. Circulation . 1999;99:178-182.
22. Morselli B, Neuenschwander B, Perrelet R, Lippunter K.: Osteoporosis diet [in German]. Ther Umsch. 2000;57(3):152-160.
23. Murphy PA.: Alternative therapies for nausea and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol. 1998;91:149-155.
24. Omray A.: Evaluation of pharmacokinetic parameters of tetracylcine hydrochloride upon oral administration with vitamin C and vitamin B complex. Hindustan Antibiot Bull . 1981;23(VI):33-37.
25. Passariello N et al.: Effects of pyridoxine alpha-ketoglutarate on blood glucose and lactate in type I and II diabetics. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1983;21(5):252-256.
26. Rall LC, Meydani SN.: Vitamin B6 and immune competence. Nutr Rev . 1993;51(8):217-225
27. Rimm EB, Willett WC, Hu FB, et al.: Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women. JAMA . 1998;279:359-364.
28. Rock CL, Vasantharajan S.: Vitamin status of eating disorder patients: Relationship to clinical indices and effect of treatment. Int J Eating Disord . 1995;18:257-262.
29. Robinson K, Arheart K, Refsum H, et al.: Low circulating folate and vitamin B6 concentrations. Risk factors for stroke, peripheral vascular disease, and coronary artery disease. Circulation . 1998;97:437-443.
30. Schnyder G.: Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels. N Eng J Med. 2001;345(22):1593-1600.
31. Shimizu T, Maeda S, Arakawa H, et al.: Relation between theophylline and circulating vitamin levels in children with asthma. Pharmacol. 1996;53:384-389.
32. Shor-Posner G, Feaster D, Blaney NT.:Impact of vitamin B6 status on psychological distress in a longitudinal study of HIV-1 infection. Int J Psychiatry Med. 1994;24(3):209-222
33. Shumann K.: Interactions between drugs and vitamins in advanced age. Int J Vit Nutr Res. 1999;69(3):173-178.
34. Vail DM, Chun R, Thamm DH, Garrett LD, Cooley AJ, Obradovich JE.: Efficacy of pyridoxine to ameliorate the cutaneous toxicity associated with doxorubicin containing pegylated (Stealth) liposomes: a randomized, double-blind clinical trial using a canine model. Clin Cancer Res. 1998;4(6):1567-1571.
35. Vermeulen EGJ, Stehouwer CDA, Twisk JWR, et al.: Effect of homocysteine-lowering treatment with folic acid plus vitamin B6 on progression of subclinical atherosclerosis: a randomised, placebo-controlled trial. Lancet . 2000;355:517-522.
36. Vidrio H.: Interaction with pyridoxal as a possible mechanism of hydralazine hypotension. J Cardiovasc Pharmacol . 1990;15(1):150-156.
37. Weber P.: The role of vitamins in the prevention of osteoporosis – a brief status report. International Journal of Vitaminology and Nutrition Research . 1999;69(3):194-197.
38. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O’Brien PM.: Efficacy of vitamin B6 in the treatment of premenstrual syndrome: a systematic review. BMJ. 1999;318(7195):1375-1381.
39. Chittumma P, Kaewkiattikun K, Wiriyasiriwach B.: Comparison of the effectiveness of ginger and vitamin B6 for treatment of nausea and vomiting in early pregnancy: a randomized double-blind controlled trial. J Med Assoc Thai 2007 Jan;90(1):15-20.
40. Clarke R, Armitage J.: Vitamin supplements and cardiovascular risk: review of the randomized trials of homocysteine-lowering vitamin supplements. Semin Thromb Hemost 2000;26(3):341-348.
41. Findling RL, Maxwell K, Scotese-Wojtila L, et al.: High-dose pyridoxine and magnesium administration in children with autistic disorder: an absence of salutary effects in a double-blind, placebo-controlled study. J Autism Dev Disord 1997;27(4):467-478.
42. Leeda M, Riyazi N, de Vries JI, et al.: Effects of folic acid and vitamin B6 supplementation on women with hyperhomocysteinemia and a history of preeclampsia or fetal growth restriction. Am J Obstet Gynecol 1998;179(1):135-139.
43. Lerner V, Miodownik C, Kaptsan A, et al.: Vitamin B6 treatment for tardive dyskinesia: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study. J Clin Psychiatry 2007 Nov;68(11):1648-54.
44. Lerner V, Bergman J, Statsenko N, et al.: Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2004;65(11):1550-1554.
45. Miodownik C, Lerner V, Statsenko N, et al.: Vitamin B6 versus mianserin and placebo in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, controlled study. Clin Neuropharmacol 2006 Mar-Apr;29(2):68-72.
46. Miodownik C, Lerner V, Vishne T, et al.: High-dose vitamin B6 decreases homocysteine serum levels in patients with schizophrenia and schizoaffective disorders: a preliminary study. Clin Neuropharmacol 2007 Jan-Feb;30(1):13-7.
47. Nye C, Brice A.: Combined vitamin B6-magnesium treatment in autism spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD003497.
48. Rimm EB, Willett WC, Hu FB, et al.: Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women. JAMA 2-4-1998;279(5):359-364.
49. Sahakian V, Rouse D, Sipes S, Rose N, et al.: Vitamin B6 is effective therapy for nausea and vomiting of pregnancy: a randomized, double-blind placebo-controlled study. Obstet Gynecol 1991;78(1):33-36.
50. Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, et al.: Effect of homocysteine-lowering therapy with folic acid, vitamin B12, and vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention: the Swiss Heart study: a randomized controlled trial. JAMA 8-28-2002;288(8):973-979.
51. Thaver D, Saeed MA, Bhutta ZA.: Pyridoxine (vitamin B6) supplementation in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2006 Apr 19;(2):CD000179.
52. Woodside JV, Yarnell JW, McMaster D, et al.: Effect of B-group vitamins and antioxidant vitamins on hyperhomocysteinemia: a double-blind, randomized, factorial-design, controlled trial. Am J Clin Nutr 1998;67(5):858-866.
53. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, et al.: Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ 5-22-1999;318(7195):1375-1381.
54. Chittumma P, Kaewkiattikun K, Wiriyasiriwach B.: Comparison of the effectiveness of ginger and vitamin B6 for treatment of nausea and vomiting in early pregnancy: a randomized double-blind controlled trial. J Med Assoc Thai 2007 Jan;90(1):15-20.
55. Clarke R, Armitage J.: Vitamin supplements and cardiovascular risk: review of the randomized trials of homocysteine-lowering vitamin supplements. Semin.Thromb.Hemost 2000;26(3):341-348.
56. Findling RL, Maxwell K, Scotese-Wojtila L, et al.: High-dose pyridoxine and magnesium administration in children with autistic disorder: an absence of salutary effects in a double-blind, placebo-controlled study. J Autism Dev Disord 1997;27(4):467-478.
57. Leeda M, Riyazi N, de Vries JI, et al.: Effects of folic acid and vitamin B6 supplementation on women with hyperhomocysteinemia and a history of preeclampsia or fetal growth restriction. Am J Obstet Gynecol 1998;179(1):135-139.
58. Lerner V, Miodownik C, Kaptsan A, et al.: Vitamin B6 treatment for tardive dyskinesia: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study. J Clin Psychiatry 2007 Nov;68(11):1648-54.
59. Lerner V, Bergman J, Statsenko N, et al.: Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2004;65(11):1550-1554.
60. Miodownik C, Lerner V, Statsenko N, et al.: Vitamin B6 versus mianserin and placebo in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, controlled study. Clin Neuropharmacol 2006 Mar-Apr;29(2):68-72.
61. Miodownik C, Lerner V, Vishne T, et al.: High-dose vitamin B6 decreases homocysteine serum levels in patients with schizophrenia and schizoaffective disorders: a preliminary study. Clin Neuropharmacol 2007 Jan-Feb;30(1):13-7.
62. Nye C, Brice A.: Combined vitamin B6-magnesium treatment in autism spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD003497.
63. Rimm EB, Willett WC, Hu FB, et al.: Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women. JAMA 2-4-1998;279(5):359-364.
64. Sahakian V, Rouse D, Sipes S, Rose N, et al.: Vitamin B6 is effective therapy for nausea and vomiting of pregnancy: a randomized, double-blind placebo-controlled study. Obstet Gynecol 1991;78(1):33-36.
65. Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, et al.: Effect of homocysteine-lowering therapy with folic acid, vitamin B12, and vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention: the Swiss Heart study: a randomized controlled trial. JAMA 8-28-2002;288(8):973-979.
66. Thaver D, Saeed MA, Bhutta ZA.: Pyridoxine (vitamin B6) supplementation in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2006 Apr 19;(2):CD000179.
67. Woodside JV, Yarnell JW, McMaster D, et al.: Effect of B-group vitamins and antioxidant vitamins on hyperhomocysteinemia: a double-blind, randomized, factorial-design, controlled trial. Am J Clin Nutr 1998;67(5):858-866.
68. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, et al.: Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ 5-22-1999;318(7195):1375-1381.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Vitamin B6

Pyridoxin-Artikel auf Vitaminwiki.net