Vitamin C

Zitrusfrüchte wie Orangen, Zitronen und Grapefruits enthalten in reifem Zustand unmittelbar nach der Ernte viel Vitamin C. Der Gehalt sinkt jedoch mit jedem Tag der Lagerhaltung.

Beschreibung

Das wasserlösliche Vitamin C, auch Ascorbinsäure genannt, ist das wichtigste Antioxidans, das gleichzeitig innerhalb und außerhalb der Zelle aktiv ist. Ascorbinsäure ist aber auch für zahlreiche lebensnotwendige Körpervorgänge essentiell. Vitamin C ist an der Immunabwehr beteiligt, wichtig für den Aufbau von Bindegewebe und Knochensubstanz, den Hormon- und Neurotransmitter-Stoffwechsel, die Eisenaufnahme, die Folsäure-Aktivität (Zellbildung) und den Zellschutz.
Interessant: Lediglich Menschen, Menschenaffen und Meerschweinchen können Ascorbinsäure nicht selbst synthetisieren und sind auf die exogene Vitamin-C-Zufuhr über die Nahrung angewiesen. Pflanzen und die meisten Tiere hingegen sind fähig, das Vitamin dank eines speziellen Enzyms aus Glucuronsäure selbst herzustellen. Ohne Vitamin-C-Zufuhr entsteht beim Menschen ein subklinischer Skorbut: Vitamin C-Mangel schwächt die gesamte Immunabwehr und steigert das Risiko, Krebs zu entwickeln sowie degenerative Erkrankungen zu entwickeln.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Antioxidans
• Immunstärkung
• Bildung von Kollagen für Bindegewebe
• Aktivierung von Folsäure
• Bildung von Neurotransmittern
• Entgiftung
• Cholesterinabbau

Antioxidans

Vitamin C ist das wichtigste Antioxidans, das in flüssigen Bereichen außerhalb der Zelle wirksam ist. Vitamin C ist im Blut, in allen Körperflüssigkeiten und in der Zellflüssigkeit enthalten, wo es Zellen, Körpersubstanzen und die DNA vor der Oxidation durch freie Radikale schützt. Die antioxidative Wirksamkeit ist sowohl für die zelluläre als auch die humorale Immunabwehr wichtig. Vitamin C macht insbesondere toxische Sauerstoffradikale, wie Superoxide, Wasserstoffperoxid, Singulett-Sauerstoff sowie Hydroxyl- und Peroxylradikale unschädlich.

Immunstärkung

Vitamin C erhöht die Beweglichkeit und die Aktivität der Abwehrzellen, so dass diese schneller für immunologische Abwehrfunktionen bereitstehen. So steigert das Vitamin die Blutkonzentration an Interferon, das als Reaktion auf einen Virusinfekt gebildet wird.

Bildung von Kollagen für Bindegewebe

Vitamin C ist als Cofaktor zahlreicher Enzymsysteme essentiell z.B. bei der Kollagenbildung. Im kollagenen Binde- und Stützgewebe kommt es unter Mitwirkung von Vitamin C zur Bildung von Hydroxyprolin und Hydroxylysin. Diese beiden Bindegewebs-Eiweiße tragen zur Stabilisierung und Quervernetzung des Bindegewebes bei. Kollagen ist der Stabilität gebende Bestandteil verschiedener Körperteile wie Haut, Knochen, Knorpel, Sehnen und des Halteapparats der Zähne. Ascorbinsäure ist demzufolge für die Wundheilung, Narbenbildung und das Wachstum (Neubildung von Knochen, Knorpel und Zahnbein) unerlässlich.

Eisenstoffwechsel
Vitamin C verstärkt die Resorption und Verwertung von Eisen im Körper enorm. Das Vitamin hemmt die Komplexbildung von Eisen mit Phytaten (in Getreide, Mais, Reis sowie Vollkorn- und Sojaprodukten), Tanninen (in Kaffee und Tee) und Polyphenolen (in schwarzem Tee), welche die Eisenaufnahme hemmen. Indem Vitamin C deren Wirkung abschwächt, wird die Eisenaufnahme erhöht. Zudem stimuliert Vitamin C den Einbau in das Eisenspeicherprotein Ferritin und erhöht die Stabilität des so genannten Ferritin-Eisenkerns.

Bildung von Carnitin
Nur das gleichzeitige Vorhandensein von Vitamin C, Niacin und Vitamin B6 ermöglicht die Bildung von Carnitin. Carnitin ist eine vitaminähnliche Substanz, die die Energiebildung unterstützt. Ist nicht ausreichend Vitamin C vorliegend, geht der Carnitinspiegel zurück, die Energieproduktion kann sinken und es kann zu Muskelschwäche, Erschöpfungszuständen und bei einer gewünschten Gesichtsreduktion zu Stagnationen kommen.

Aktivierung von Folsäure
Vitamin C ist bei der Umwandlung von Folsäure in seine aktive Form als Tetrahydrofolsäure beteiligt und schützt das B-Vitamin vor oxidativen Schäden.

Entgiftung
Vitamin C wirkt aktivierend auf das entgiftende Enzymsystem der Leber, das das Blut reinigt und Giftstoffe unschädlich macht und ausscheidet.

Bildung von Neurotransmittern
Ascorbinsäure ist als Coenzym für eine Reihe von Hormonen zuständig. Neben der Synthese von Noradrenalin ist es auch für die Biosynthese von Adrenalin zuständig.

Anwendungsbereiche
• Gefäßschutz (Arteriosklerose)
• Eisenmangel
• Krebsprävention
• Abwehrstärkung
• Allergien
• Hämorrhoiden
• Knochenerkrankungen
• Katarakt, Glaukom, und Makula-Degeneration
• Wundheilung
• Zahnfleischschwund
• Entgiftung von Schwermetallen

Gefäßschutz (Arteriosklerose)
Vitamin C schützt die Gefäßinnenwände, das so genannte Endothel. Es ist damit wichtig für eine gesunde Gefäßfunktion, die Blutdruckregulierung und ein funktionierendes Herz-Kreislauf-System. Da es zudem die Ausscheidung von Cholesterin fördert und vor Oxidation des Cholesterins schützt, wirkt Vitamin C zweifach gefäßprotektiv.

Eisenmangel

Durch den resorptionsfördernden Einfluss unterstützt Vitamin C die Eisen-Supplementierung bei Eisenmangel resp. beugt klinischem Eisenmangel vor.

Krebsprävention

Durch seine zentrale Rolle im antioxidativen Schutzsystem und beim Schutz vor karzinogenen (krebsverursachenden Stoffen) senkt Vitamin C das Krebsrisiko bedeutsam. Im Besonderen konnte das für die Krebsarten des gesamten Verdauungstrakts und des Unterleibs nachgewiesen werden.

Abwehrstärkung
Zellen des Immunsystems besitzen etwa den 40-fachen Gehalt an Vitamin C im Gegensatz zu normalen Blutzellen.

Allergien, Asthma
Vitamin C besitzt eine Antihistamin-Wirkung. Es hat bei Asthma-Beschwerden, Lebensmittel-, Pollen- und anderen Allergien eine lindernde Wirkung.

Katarakt, Glaukom, und Makula-Degeneration

Augenerkrankungen im Alter sind degenerative Erkrankungen, deren Entstehung durch oxidativen Stress (freie Radikale) in großem Maße gefördert wird. Neben den Carotinoiden und Glutathion ist Vitamin C für den antioxidativen Schutz der Augen verantwortlich.

Entgiftung von Schwermetallen
Die Eigenschaft von Vitamin C, Stoffe zu binden und auszuscheiden, wird insbesondere bei akuten Schwermetallvergiftungen unterstützend eingesetzt.

Erhöhter Bedarf und Mangel

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
• Zufuhrmangel durch einseitige Ernährung, Reduktionsdiäten, Verzehr stark erhitzter oder lange gelagerter Nahrungsmittel (Vitamin C ist hitze-, licht- und sauerstoffempfindlich)
• hohe Stressbelastung, Leistungssport
• Zigaretten- und Alkoholkonsum
• Wachstumsphasen
• chronische Erkrankungen
• Immunschwäche
• Medikamenteneinnahme

Mangelsymptome
Der Name Ascorbinsäure leitet sich von der Vitamin C-Mangelerkrankung Skorbut ab, die durch Ascorbinsäure verhindert resp. geheilt werden kann. Dieser klinische Mangel an Vitamin C ist hierzulande höchst selten, aber auch latent zu geringe Aufnahmen haben ihre Folgen. Typische Symptome sind
• beeinträchtigte Bindegewebsbeildung
• Immunschwäche
• Infekt- und Stressanfälligkeit
• Leistungsschwäche, Müdigkeit, Abgespanntheit
• Hautveränderungen, raue Haut durch Ansammlung von Keratin in den Haarfollikeln
• Wundheilungsstörungen
• Zahnfleischbluten
• Allergieneigung


Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Eine allgemeine Prävention mit Vitamin C zwischen 200 und 1.000 mg wird allgemein empfohlen. Für therapeutische Zwecke (unter therapeutischer Empfehlung) kann sich die Zufuhr auf bis zu mehrere Gramm täglich steigern.

Gegenanzeigen/Überdosierung
Ein toxischer Effekt von Vitamin C ist nicht bekannt. Bei Megadosen von mehreren Gramm kann es zu Durchfall kommen. Die als sicher geltende tägliche Langzeit-Einnahme liegt bei 2.000 mg täglich.

Einnahmehinweis
In Kombination mit Bioflavonoiden wird Vitamin C besonders gut aufgenommen und verwertet.


Literaturquellen

1. Anderson JW, Gowri MS, Turner J,et al.: Antioxidant supplementation effects low density lipoprotein oxidation for individuals with type 2 diabetes mellitus. J Amer Coll Nutr . 1999;18:451-461.
2. Ausman LM.: Criteria and recommendations for vitamin C intake. Nutr Review . 1999;57(7):222-229.
3. Anderson TN, Suranyi B, Beaton GW.: The effect on winter illness of large doses of vitamin C. Can Med Assoc J 1974; 111: 31-38.
4. Braun BL, Fowles JB, Solberg L, et al. : Patient beliefs about the characteristics, causes, and care of the common cold: an update. J Fam Pract 2000; 49: 153-156.
5. Conte D., Brunelli L., Ferrario L. et al.: Effect of ascorbic acid on desferrioxamine-induced urinary iron excretion in idiopathic hemochromatosis. Acta Haematol; 72(2): 117-120. (1984).
6. Carr AC, Frei B.: Toward a new recommended dietary allowance for vitamin C based on antioxidant and health effects in humans. Am J Clin Nutr . 1999;69(6):1086-1107.
7. Cunningham J.: The glucose/insulin system and vitamin C: implications in insulin-dependent diabetes mellitus. J Amer Coll Nutr . 1998; 17:105-8.
8. Daniel TA, Nawarskas JJ.: Vitamin C in the prevention of nitrate tolerance. Ann Pharacother . 2000;34(10):1193-1197.
9. Diplock AT.: Safety of antioxidant vitamins and beta-carotene. Am J Clin Nutr . 1995;62(6 Suppl):1510S-1516S.
10. Douglas RM, Chalker EB, Treacy B.: Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev . 2000;(2):CD000980.
11. Dreher F, Denig N, Gabard B, Schwindt DA, Maibach HI.: Effect of topical antioxidants on UV-induced erythema formation when administered after exposure. Dermatology . 1999;198(1):52-55.
12. Dreher F, Gabard B, Schwindt DA, Maibach HI.: Topical melatonin in combination with vitamins E and C protects skin from ultraviolet-induced erythema: a human study in vivo. Br J Dermatol. 1998;139(2):332-339.
13. Duffy S, Gokce N, Holbrook M, et al.: Treatment of hypertension with ascorbic acid. Lancet . 1999;354:2048-2049.
14. Domingo J., Gomez M., Llobet J. et al.: Effect of ascorbic acid on gastrointestinal aluminum absorption (letter). Lancer; 338(8780): 1467. (1991).
15. Eberlein-Konig B, Placzek M, Przybilla B.: Protective effect against sunburn of combined systemic ascorbic acid (vit.C) and D-alpha-tocopherol (vit.E). J Am Acad Dermatol . 1998;38:45–48.
16. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA.: Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidemiology . 1992;3(3):194-202.
17. Elwood PC, Hughes SJ, St Leger AS.: A randomized controlled trial of the therapeutic effect of vitamin C in the common cold. Practitioner 1977; 218: 133-137. Eipper B.A., Mains R.E. The role of ascorbate in the biosynthesis of neuroendocrine peptides. Am J Clin Nutr. : 54; 1153S-6S (1991)
18. Frei B.: On the role of vitamin C and other antioxidants in atherogenesis and vascular dysfunction. Proc Soc Exp Biol Med . 1999;222(3):196-204.
19. Fuchs J, Kern H.: Modulation of UV-light-induced skin inflammation by D-alpha-tocopherol and L-ascorbic acid: a clinical study using solar simulated radiation. Free Radic Biol Med. 1998;25(9):1006-1012.
20. Ginter E., Zloch Z. Influence of vitamin C status on the metabolic rate of a single dose of ethanol-1-(14)C in guinea pigs. Physiol Res.: 48; 369-73 (1999)
21. Gandini S, Merzenich H, Robertson C, Boyle P.: Meta-analysis of studies on breast cancer risk and diet: the role of fruit and vegetable consumption and the intake of associated micronutrients. Eur J Cancer . 2000;36:636-646.
22. Gokce N, Keaney JF, Frei B, et al.: Long-term ascorbic acid administration reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation . 1999;99:3234-3240.
23. Gonzalez J, Valdivieso A, Calvo R, Rodriguez-Sasiain J, et al.: Influence of vitamin C on the absorption and first pass metabolism of propranolol. Eur J Clin Pharmacol . 1995;48:295-297.
24. Gorton HC, Jarvis K.: The effectiveness of vitamin C in preventing and relieving the symptoms of virus-induced respiratory infections. J Manipulative Physiol Ther.
25. Hemilia H.: Vitamin C intake and susceptibility to the common cold. Br J Nutr. 1997;77(1):59-72.
26. Hemilia H, Douglas RM.: Vitamin C and acute respiratory infections. Int J Tuberc Lung Dis . 1999;3(9):756-761.
27. Herbert V., Jacob E.: Destruction of vitamin B12 by ascorbic acid. JAMA 1974; 230:241-242. (1974).
28. Informations- und Dokumentationsstelle am Institut für Ernährungswissenschaft der Justus-Liebig-Universität Giessen (1991).
29. Johnston CS, Martin LJ, Cai X.: Antihistamine effect of supplemental ascorbic acid and neutrophil chemotaxis. J Am Coll Nutr. 1992;11:172-176.
30. Kaur B, Rowe BH, Ram FS.: Vitamin C supplementation for asthma. Cochrane Databse Syst Rev . 2001;4:CD000993.
31. Karlowski TR, Chalmers TC, Frenkel LD, et al.: Ascorbic acid for the common cold. A prophylactic and therapeutic trial. JAMA 1975; 231: 1038-1042.
32. Lee M, Chiou W.: Mechanism of ascorbic acid enhancement of the bioavailability and diuretic effect of furosemide. Drug Metab Dispos . 1998;26:401-407.
33. Levine GN, Frei B, Koulouris SN, Gerhard MD, Keaney FJ, Vita JA.: Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. Circulation . 1996;93:1107-1113.
34. Levine M, Rumsey SC, Daruwala R, Park JB, Wang Y.: Criteria and recommendations for vitamin C intake. JAMA . 1999;281(15):1415-1453.
35. Levine M, Wang Y, Padayatty SJ, Morrow J.: A new recommended dietary allowance of vitamin C for healthy young women. PNAS . 2001;98(17):9842-9846.
36. Levy. Beta-carotene affects antioxidant status in non-insulin dependent. Pathophysiology . 1999;6(3):157-161.
37. McAlindon M, Muller A, Filipowicz B, Hawkey C.: Effect of allopurinol, sulphasalazine, and vitamin C on aspirin induced gastroduodenal injury in human volunteers. Gut . 1996;38:518-524.
38. McDonald L., Thumser A.E., Sharp P.: Decreased expression of the vitamin C transport SVCT 1 by ascorbic acid in a human intestinal epithelial cell line. Br. J. Nutr. 87: 97-100 (2000)
39. Mackerras D, Irwig L, Simpson JM, et al. : Randomized double-blind trial of beta-carotene and vitamin C in women with minor cervical abnormalities. Br J Cancer . 1999;79(9-10):1448-1453.
40. Morris MC, Beckett LA, Scherr PA, et al.: Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of incident Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord . 1998;12:121-126.
41. Mosca L, Rubenfire M, Mandel C, et al.: Antioxidant nutrient supplementation reduces the susceptibility of low density lipoprotein to oxidation in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol . 1997;30:392-399.
42. Ness AR, Chee D, Elliot P.: Vitamin C and blood pressure – an overview. J Hum Hypertens. 1997;11:343-350.
43. Nyyssonen K, Parviainen MT, Salonen R, Tuomilehto J, Salonen JT.: Vitamin C deficiency and risk of myocardial infarction: prospective population study of men from eastern Finland. BMJ . 1997;314:634-638.
44. National Research Council: Vitamin C. Recommended Dietary Allowances, 10th ed. National Academy Press, Washington, DC; (1998).
45. Otsuka M., Matzusawa M., Ha T.Y., Arakawa N.: Contribution of a high dose of L-ascorbic acid to carnitine synthesis in guinea pigs fed high-fat diets.
J Nutr Sci Vitaminol. : 45; 162-71 (1999).
46. Pauling L.: The significance of the evidence about ascorbic acid and the common cold. Proc Natl Acad Sci USA 1971; 68: 2678-2681.
47. Rees D., Kelsey H., Richards J.: Acute haemolysis induced by high dose ascorbic acid in glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. BMJ 306(6881): 841-842. (1993).
48. Schectman G.: Estimating ascorbic acid requirements for cigarette smokers. Ann NY Acad Sci 1993; 686:335-346. (1991).
49. Schmidt, Dr. med. E., Schmidt, N.: Leitfaden Mikronährstoffe. 124-132, 142-146
Urban & Fischer Verlag; München, Februar (2004).
50. Slain D., Amsden J., Khakoo R, et al.: Effect of high-dose vitamin C (Vit C) on the steady-state pharmacokinetics (PK) of the protease inhibitor (PI) indinavir (IDV) in healthy volunteers (abstract A-1610). Presented at the 43rd Interscience Conference On Antimicrobial Agents and Chemotherapy; September 14-17, 2003; Chicago, IL, USA. (1991).
51. Suzuki E., Kurata T., Shibata M., Mori M., Arakawa N.: Activities of D- and L-xyloascorbic acid and D- and L-araboascorbic acid as cofactor for dopamine beta-hydroxylase reaction. J Nutr Sci Vitaminol.: 43; 491-6 (1991).
52. Tyrrell DA, Craig JW, Meada TW, White T.: A trial of ascorbic acid in the treatment of the common cold. Br J Prev Soc Med 1977; 31: 189-191.
53. Takkouche B, Regueira-Mendez C, Garcia-Closas R, Figueiras A, Gestal-Otero JJ.: Intake of vitamin C and zinc and risk of common cold: a cohort study. Epidemiology . 2002;13(1):38-44.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Vitamin C

Vitamin-C-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Nachtkerzenöl

Das Samenöl der Nachtkerze (Oenothera biennis) ist besonders reich an entzündungslindernden Fettsäuren

Beschreibung

Die Nachtkerze (Oenothera biennis) ist eine aus Nordamerika stammende Pflanze, die seit dem 17. Jahrhundert Teil der europäischen Heilkunde ist. Ihren Namen verdankt die Nachtkerze ihrem senkrechten Wuchs und ihrer nächtlichen Blütenöffnung. Die ölhaltigen Samen der Nachtkerze wurden vor mehr als 500 Jahren bereits von den Algonkin-Indianern zerstampft und für verschiedene medizinische Zwecke genutzt. Die in den Samenkapseln bis zu 150.000 enthaltenen Samen, produzieren ein Öl, das außergewöhnlich reich an den mehrfach ungesättigten, essentiellen Fettsäuren Gamma-Linolensäure (GLA) und Linolsäure (LA) ist. Besonders GLA ist eine Fettsäure, die in Nahrungsmitteln nur in geringen Mengen zu finden ist.
Aus GLA werden im Körper hormonähnliche Stoffe (Prostaglandine) gebildet, die entzündungshemmend wirken und die Membranen (Häutchen) der Nervenzellen schützen. Eine Supplementierung mit Nachtkerzenöl hat sich – oft mit Borretschöl kombiniert- als diätetisches Nahrungsergänzungsmittel zur Behandlung von vielen medizinischen Indikationen, die mit Entzündungsvorgängen einhergehen, bewährt, z. B. bei Neurodermitis, diabetischen Nervenschädigungen und klimakterischen Beschwerden.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche
• Neurodermitis, Hautentzündungen mit Juckreiz
• Diabetische Nervenschädigung (Diabetische Neuropathie)
• Gynäkologische Beschwerden
• Entzündliche Gelenkerkrankungen
• Stoffwechselbedingte Ekzeme, Allergie, Schuppenflechte
• Migräne

Wirkmechanismus

Entscheidender Inhaltsstoff der Nachtkerze ist die Gamma-Linolensäure, eine dreifach ungesättigte Fettsäure. Im Körper wird Gamma-Linolensäure zu Stoffen umgewandelt, die wiederum Vorstufen bestimmter anti-inflammatorischer und immunregulierender Gewebshormone (Prostaglandine und Leukotriene) sind. Diese Gewebshormone sind schon in sehr geringen Mengen in der Lage, diverse physiologische Funktionen bei der Hemmung von Entzündungsprozessen, der Zellteilung, und der Gefäßregulation auszuüben. Zudem wird die Zusammensetzung der Zellmembranen durch die Gamma-Linolensäure günstig beeinflusst.

Wirkungen

Neurodermitis, Hautentzündungen mit Juckreiz
Supplemente mit hochdosiertem Nachtkerzenöl werden erfolgreich bei Neurodermitis-Patienten eingesetzt. Menschen, die an der Hautkrankheit Neurodermitis leiden, fehlt in den meisten Fällen ein bestimmtes Enzym, die so genannte Delta-6-Desaturase, die Linolsäure in Gamma-Linolensäure umwandelt. In einer Vielzahl an Studien konnten die positiven Effekte der Gamma-Linolensäure bei der Behandlung der Ekzemen (Hautentzündungen mit Juckreiz) belegt werden. Es verringerte sich bei allen Patienten das Ausmaß der Hautschäden und des Juckreizes. Durch die Zufuhr der Gamma-Linolensäure wird die Bildung biologisch hochaktiver Prostaglandine, insbesondere das Prostaglandine 1 angeregt. Dieses hat stark immunregulierende, entzündungs- und schmerzhemmende Eigenschaften. Daher ist Nachtkerzenöl (wie auch Schwarzkümmelöl) besonders bei allen entzündlichen Erkrankungen wie der Neurodermitis geeignet.

Gynäkologische Beschwerden:

Prämenstruelles Syndrom (PMS)
Nachtkerzenöl kann PMS-Symptome (wiederkehrende Beschwerden vor Einsetzen der Regelblutung) wie Spannungszustände, Stimmungsschwankungen, Essattacken und Ödeme wirksam mildern.

Wechseljahrsbeschwerden

Gamma-Linolensäure wirkt positiv ausgleichend auf den weiblichen Hormonhaushalt und lindert Wechseljahrsbeschwerden. Gelindert werden können vor allem Hitzewallungen, Brustschwellung, Empfindlichkeit der Brust (Mastodynie), depressive Zustände sowie Reizbarkeit, allgemeine Erschöpfung und Lethargie. Da das Nachtkerzenöl gut von Schleimhäuten z.B. auch der Scheidenschleimhaut aufgenommen wird, dient es auch der Stimulierung der Östrogenausschüttung.
Auch der Feuchtigkeitsgehalt der Haut wird günstig beeinflusst. Typische Hautreizungen, die auf zu trockene Haut zurückzuführen sind, werden mittels Nachtkerzenöl gelindert.

Entzündliche Gelenkerkrankungen
Die Einnahme der Gamma-Linolensäure wirkt sich positiv auf das Beschwerdebild von rheumatischen Erkrankungen sowie Multiple Sklerose aus. Der Grund: Die aus der Gamma-Linolensäure entstehenden Prostaglandine verdrängen die für die Entzündungsprozesse der Gelenke verantwortliche Arachidonsäure und lindern damit die Entzündungsprozesse.
Da die zuviel vorhandene ungünstige Arachidonsäure erst nachhaltig verdrängt werden muss, setzen die Effekte jedoch langsam ein, so dass es mindestens 5 Wochen dauern kann, bis die Beschwerden zurückgehen. Patienten die Nachtkerzenöl über mehrere Wochen angewendet haben, benötigten weniger nicht-steroidale Antirheumatika.

Diabetesbedingte Nervenerkrankung (Diabetische Neuropathie)
Nachtkerzenöl kann bei Neuropathien in Verbindung mit Diabetes mellitus helfen, da GLA ein wichtiger Baubestandteil in der Membran von Nervenzellen ist.

 

Wirkstoffe

Nachtkerzenöl enthält etwa 9 % Gamma-Linolensäure und 72 % Linolsäure. 500 mg Nachtkerzenöl enthalten ca. 45 mg Gamma Linolensäure und 350 mg Linolsäure.

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Üblich sind mindestens 5 bis 6 Wochen lang 600 mg Gamma-Linolensäure täglich über 3 Einnahmen verteilt zu verzehren. Anschließend ist die Dosierung auf die Hälfte zu reduzieren.

Gegenanzeigen

• Frauen, die an östrogenabhängiger Brustkrebserkrankung leiden, sowie Epileptiker sollten sich vor dem Verzehr mit Ihrem Arzt besprechen.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Hinweis
Kombinationen aus Nachtkerzenöl und Borretschöl sind besonders effizient.
Ein Behandlungserfolg ist bei manchen Indikationen, wie der Neurodermitis jedoch erst nach mehreren Monaten zu erwarten

Literaturquellen

1. Blommers J., de Lange-De Klerk E., Kuik D., et al.: Evening primrose oil and fish oil for severe chronic mastalgia: a randomized, double-blind, controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2002;187(5):1389-1394. (2002).
2. Budeiri D., Li Wan P., Dornan J.: Is evening primrose oil of value in the treatment of premenstrual syndrome? Controlled Clin Trials 1996;17(1):60-68. (1996).
3. Gateley C., Pye J., Harrison B. et al.: Evening primrose oil (Efamol), a safe treatment option for breast disease. Breast Cancer Res Treat 2001;(14):161. (2001).
4. Hederos C., Berg A. Epogam evening primrose oil treatment in atopic dermatitis and asthma. Arch Dis Child 1996; 75(6):494-497. (1996).
5. Humphreys F., Symons J., Brown H., et al. : The effects of gamolenic acid on adult atopic eczema and premenstrual exacerbation of eczema. Eur J Dermatol 1994;4(598):603. (1994).
6. Huntley AL, Ernst E.: systematic review of herbal medicinal products for the treatment of menopausal symptoms. Menopause 2003;10(5):465-476. (2003).
7. Jack AM, Keegan A, Cotter MA, et al.: Effects of diabetes and evening primrose oil treatment on responses of aorta, corpus cavernosum and mesenteric vasculature in rats. Life Sci 2002;71(16):1863-1877. (2002).
8. Joe L., Hart L.: Evening primrose oil in rheumatoid arthritis. Ann Pharmacother 1993;27(12):1475-1477. (1993).
9. Joy C., Mumby-Croft R, Joy L.: Polyunsaturated fatty acid (fish or evening primrose oil) for schizophrenia. The Cochrane Library [2]. Oxford, Update software. (2000).
10. Korsch, E.. Weltersbach, W. et al.: Therapie mit Nachtkerzensamenöl-Kapseln bei schwerem atopischem Ekzem’, Sozialpädiatrie, 1, 12-17.(1993).
11. Morse P., Horrobin D., Manku M., et al.: Meta-analysis of placebo-controlled studies of the efficacy of Epogam in the treatment of atopic eczema: relationship between plasma essential fatty acid changes and clinical response. Br J Dermatol;121(1):75-90. (1989).
12. Qureshi S., Sultan N.: Topical nonsteroidal anti-inflammatory drugs versus oil of evening primrose in the treatment of mastalgia. Surgeon. 2005 Feb;3(1):7-10. (2005).
13. Strid J., Jepson R., Moore V. et al. : Evening Primrose oil or other essential fatty acids for premenstrual syndrome [protocol]. The Cochrane Library [2]. 2000. Oxford, Update software. (2000).
14. Whitaker D., Cilliers J., de Beer C.: Evening primrose oil (Epogam) in the treatment of chronic hand dermatitis: disappointing therapeutic results. Dermatology 1996;193(2):115-120. (1996).
15. Yoshimoto-Furuie K, Yoshimoto K, Tanaka T et al.: Effects of oral supplementation with evening primrose oil for six weeks on plasma essential fatty acids and uremic skin symptoms in hemodialysis patients. Nephron 1999;81(2):151-159. (1999).
16. E.Korsch, W. Weltersbach, K. Welters et al.: Therapie mit Nachtkerzensamenöl-Kapseln bei schwerem atopischem Ekem, Sozialpädiatrie, 1, 12-17 (1993).
17. M. Schalin-Karrila, L. Mattila, C.T. Jansen, P. Uotila: ‘Evening primerose oil in the treatment of atopic eczema: effect on clinical status, plasma phospholipids fatty acids and circulating blood prostagladins’, Britisch Journal of Dermatology 1987, 117, 11-19. (1987).
18. Wrigt, S. Burton, J.L.: Evening primerose seed oil improves atopic eczema, Lancet 1982, ii, 1120 – 1122. (1982).

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Nachtkerzenöl

Nachtkerzenöl-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Grünlippmuschel

Grünlippmuschel (Perna canaliculus): Hochwertige Quelle für Aminozucker-Verbindungen (Glykosaminoglykane), die den Gelenkknorpel bilden

Beschreibung

Die neuseeländische Grünlippmuschel oder Grünschalmuschel (lat. perna canalicul) gehört zur Familie der Miesmuscheln. Grünlippmuschelpulver besitzt ausgezeichnete entzündungslindernde Eigenschaften und unterstützt die wichtige Funktion der Gelenkschmiere (Synovialflüssigkeit). Ihr Einsatz hat sich in der komplementären Behandlung von entzündlich-degenerativen Gelenkerkrankungen, wie Arthritis und Polyarthritis, neben der Gabe von Chondroitin und Glukosamin sehr bewährt.

Die Grünlippmuschel wird seit den sechziger Jahren des letzten Jahrhunderts in Neuseeland in dafür angelegten Aquakulturen gezüchtet.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereich
Behandlung von Gelenkerkrankungen


Wirkungen

Grünlippmuschelpulver hat stark anti-inflammatorische Eigenschaften und hemmt Entzündungen des Bewegungsapparates und damit die Ursache schmerzhafter Gelenkbeschwerden bei Arthritis und Polyarthritis. Dies liegt in den enthaltenen Omega-3-Fettsäuren begründet. Sie hemmen die Bildung bestimmter Botenstoffe (Prostaglandine) aus Arachidonsäure und wirken so entzündlichen Prozessen entgegen, wie wissenschaftliche Studien zeigten.
Zudem enthält die Grünlippmuschel große Mengen an langkettigen Aminozucker-Verbindungen, die als Glykosaminoglykane (GAG) bezeichnet werden. Diese Verbindungen kommen im Knorpel und den Gelenken des Menschen vor und besitzen unentbehrliche Funktionen als Stütz-, Schutz- und Gleitsubstanzen. Glykosaminoglykane erhöhen die Viskosität der Gelenkschmiere (Synovialflüssigkeit), was zu einer besseren Versorgung des Knorpels mit essentiellen Nährstoffen führt. Die Gelenkschmiere kann dadurch ihre Funktion als Puffer wieder erfüllen, sodass die Knochenenden nicht mehr unmittelbar aneinander reiben.

Wirkstoffe

• Glykosaminoglykane (GAG): Aminozucker-Verbindungen, die in Knorpeln und Gelenken vorkommen und wichtige Funktionen als Stütz-, Schutz- und Gleitsubstanz haben.
• Omega-3-Fettsäuren (entzündungsmindernd)
• Vitamin B12
• Selen
• Eisen

Zufuhrempfehlung und Hinweise

Zufuhrempfehlung
Täglich werden 1000 bis 1200 mg Grünlippmuschelpulver empfohlen, am Besten auf mehrere Mahlzeiten verteilt.

Gegenanzeigen
Für Schwangere, Stillende sowie für Menschen mit Meeresfrüchte-Allergie ist die Grünlippmuschel nicht geeignet.

Kombi-Hinweis
Durch die kombinierte (gleichzeitige) Einnahme der Grünlippmuschel mit Vitamin E, Yucca (Schidigera) Extrakt und Ingwer können die Effekte der Glykosaminoglykane synergistisch verstärkt werden. Manche Nahrungsergänzungspräparate liefern bereits diese vorteilhafte Nährstoffkombination.
Effekte sind erst nach zwei- bis vierwöchiger (täglicher) Einnahme zu spüren.

Literaturquellen

1. Audeval B. Bouchacourt P. : Etude controle en double aveugle contra placebo de l’extrait de moule Pernacanaliculus dans les gonarthrose. Gaz Med Fr . 38:111–6. (1986).
2. Bui L., Pawlowski K., Bierer T.: A semi-moist treat containing green-lipped mussel (Perna canaliculus) can help to alleviate arthritic signs in dogs. FASEB J.;14:A748. (2000).
3. Bui L., Pawlowski K., Bierer T.: Reduction of arthritic signs in dogs fed a mainmeal dry diet containing green-lipped mussel (Perna canaliculus ). FASEB J.;14:A748. (2000).
4. Cho S., Jung Y., Seong S. et al.: Clinical efficacy and safety of Lyprinol, a patented extract from New Zealand green-lipped mussel (Perna canaliculus) in patients with osteoarthritis of the hip and knee: a multicenter 2-month clinical trial. Allerg Immunol . 35:212–6. (2003).
5. Caughey D., Grigor R., Caughey E., et al.: Perna canaliculus in the treatment of rheumatoid arthritis. Eur JRheumatol Inflamm. 6:197–200. (1983).
6. Cobb C., Ernst E.: Systematic review of a marine nutriceutical supplement in clinical trials for arthritis: the effectiveness of the New Zealand green-lipped mussel Perna canaliculus. Clin Rheumatol. (2005).
7. Emelyanov A., Fedoseev G., Krasnoschekova O., et al.: Treatment of asthma with lipid extract of New Zealand green-lipped mussel: a randomised clinical trial. Eur Respir J. 20:596–60. (2002).
8. Gibson R., Gibson S., Conway V., et al.: Perna canaliculus in the treatment of arthritis. Practitioner. 224:955–60. (1980).
9. Gibson R., Gibson S.: Green-lipped mussel extract in arthritis. Lancet ;1:439. (1981).
10. Gibson S., Gibson R.: The treatment of arthritis with a lipid extract of Perna canaliculus : a randomized trial. Comp Ther Med. 6:122–6. (1998).
11. Halpern G.: Anti-inflammatory effects of a stabilized lipid extract of Perna canaliculus (Lyprinol). AllergImmunol (Pairs). 32:272–8. (2000).
12. James M., Cleland L.: Dietary n-3 fatty acids and therapy for rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum. 27:85–97. (1997).
13. Larkin J., Capell H., Sturrock R.: Seatone in rheumatoid arthritis: a six-month placebo-controlled study. AnnRheum Dis.;44:199–201. (1985).
14. Rainsford K., Whitehouse M.: Gastroprotective and anti-inflammatory properties of green lipped mussel ( Pernacanaliculus ) preparation. Arzneimittelforschung;30:2128–32. (1980).

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Grünlippmuschel

Grünlippmuschel-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

Glucosamin und Chondroitin

Chondroitin und Glucosamin: fördern die Neubildung von Knorpelgewebe

Beschreibung

Glucosamin und Chondroitin sind natürliche Bestandteile des Gelenkknorpels. Als Grundssubstanzen dienen sie der ständigen Neubildung des Knorpels sowie der zähflüssigen Gelenkflüssigkeit (Gelenkschmiere, Synovia) und damit der Gleit- und Dämpfungsschichten des Bewegungsapparates. Glucosamin und Chondroitin fördern einerseits die Neubildung von Knorpelgewebe und hemmen andererseits Abbauprozesse der Chondrozyten (Knorpelzellen). Sie verbessern den Flüssigkeitsgehalt sowie die Nährstoffversorgung des Knorpels. Mediziner zählen Glucosamin und Chondroitin in der Therapie von degenerativen Gelenkerkrankungen zu den natürlichen Chondroprotectiva, den knorpeldegenerations-hemmenden Substanzen. Chondroitin und Glucosamin werden aus Schalentieren gewonnen und in der Behandlung degenerativer und entzündlicher Gelenkerkrankungen wie z.B. Arthrose und Arthritis zunehmend eingesetzt. Dabei fördern die beiden Knorpelsubstanzen einerseits den Wiederaufbau des Knorpelgewebes und haben gleichzeitig abschwellende, entzündungs- und schmerzlindernde Eigenschaften.
Die jeweils bioaktiven, also im Körper aktiven Formen, nennt man Chondroitinsulfat und Glucosaminsulfat.

Glucosamin
Glucosamin ist Hauptbaustein der so genannten Proteoglykane (genauer siehe unten), die aufgrund ihrer hohen Wasserbindekapazität als Gleitmittel in den Gelenken fungieren. Proteoglykane besitzen eine aufpolsternde Wirkung auf die Grundsubstanz des Knorpels. Glucosamin erhöht die Bildung von Proteoglykanen und Kollagen-Fasern und reguliert den Knorpel-Anabolismus (aufbauender Stoffwechselprozess). Hierdurch hilft Glucosamin dabei, abgenutzten Knorpel zu reparieren.

Chondroitin

Chondroitin ist ebenfalls ein essentieller Knorpelbestandteil. Chondroitin wirkt synergistisch mit Glucosamin. Es stimuliert die Knorpelbildung und verbessert die Elastizität und Belastbarkeit des Gelenkknorpels.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
Die Wirkmechanismen von Glucosamin und Chondroitin zusammengefasst sind:
• Aufbau und Schutz des Knorpelgewebes
• Verringerung knorpelabbauender Prozesse
• Steigerung der Viskosität der Gelenkflüssigkeit (Synovia, Synovial-Flüssigkeit)
• Gesteigerte Kollagen-, Proteoglycan- und Hyaluronsäure-Bildung durch die Knorpelzellen (Chondrozyten)
• Hemmung von kollagenabbauenden Enzymen
• Entzündungshemmung (anti-inflammatorische Wirkung)

Ausführlich

Der Gelenkknorpel gleicht einem Kissen mit Stoßdämpfereigenschaften, das aus einer Matrix aus Wasser, Kollagen-Fasern und so genannten Proteoglykanen, kurz PG, aufgebaut ist. Proteoglykane sind komplexe Zuckermoleküle, die die Zwischenräume ausfüllen in denen die Kollagen-Fasern eingebettet liegen. Aufgrund ihrer Fähigkeit, Wasser anzusammeln und zu speichern – ein Gramm kann 1,5 Liter Wasser binden – sind die Proteoglykane entscheidend für die Pufferwirkung des Gelenkknorpels verantwortlich. Glucosamin und Chondroitin sind für die Herstellung von Knorpelgewebe und der Gelenkschmiere erforderlich. Die Hauptwirkung von Glucosamin und Chondroitin ist die Bildung von Knorpelsubstanz, indem sie die Synthese von Stoffen stimulieren, die für die Knorpelregeneration benötigt werden.
Mit zunehmendem Alter verliert der Körper seine Fähigkeit, Glucosamin und Chondroitin herzustellen. Der Knorpel kann in der Folge nicht mehr ausreichend Wasser speichern und büßt große Teile seiner polsternden, stoßabsorbierende Wirkung ein. Das Knorpelgewebe wird dadurch immer schlechter ernährt und nur noch mangelhaft aufgebaut.
Glucosamin und Chondroitin sind als strukturgebende Bestandteil im Chitinkörper von Schalentieren vorhanden und werden mit der „normalen“ Ernährung so gut wie nicht aufgenommen.

Anwendungsbereiche
Die Supplementierung von Chondroitin und Glucosamin dient zur Therapie und Prävention degenerativer und entzündlicher Gelenkerkrankungen und Erkrankungen, bei denen ein gesteigerter Knorpelaufbau erforderlich ist wie:

• Arthritis, Arthrose
• Osteoarthritis
• Morbus Bechterew
• Sehnen- und Sehnenscheidenentzündung


Zufuhrempfehlung und Hinweise

Einnahme
• Die Zufuhr von hochdosiertem Glucosamin und Chondroitin sollte als regelmäßige Kur (mehrmals jährlich) über mehrere Monate erfolgen.
• Bei allen entzündlichen Gelenkerkrankungen empfiehlt sich die kombinierte Ergänzung von Chondroitin, Glucosamin und den Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA zur Verminderung der Gelenkentzündung.

Zufuhrempfehlung
Als tägliche Dosis werden zwischen 1.000 und 1.500 mg Glucosaminsulfat und 500 bis 800 mg Chondroitinsulfat zu den Mahlzeiten empfohlen.

Gegenanzeigen

• Personen mit einer Schalentier-Allergie wird vor der Einnahme abgeraten.
• Diabetiker haben die Glucosamin-Ergänzung bei der Blutzuckerkontrolle zu beachten.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.


Literaturquellen

1. Bassleer C et al.: Stimulation of proteoglycan production by glucosamine sulfate in chondrocytes isolated from human osteoarthritic articular cartilege in vitro. Osteoarthritis Cartilage 1998 Nov;6(6):427-34.
2. Bourgeois P, Chales G, Dehais J, et al.: Efficacy and tolerability of chondroitin sulfate 1200 mg/day vs chondroitin sulfate 3 x 400 mg/day vs placebo. Osteoarthritis Cartilage . 1998;6(suppl A):25-30.
3. Brown KE, Leong K, Huang C, et al.: Gelatin/chondroitin 6-sulfate microspheres for the delivery of therapeutic proteins to the joint. Arthritis and Rheum. 1998;41(12):2185-2195.
4. Busci L, Poor G.: Efficacy and tolerability of oral chondroitin sulfate as a symptomatic slow-acting drug for osteoarthritis (SYSADOA) in the treatment of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 1998;6(suppl A):31-36.
5. Chavez ML.: Glucosamine sulfate and chondroitin sulfates. Hosp Pharm . 1997;32(9):1275-1285.
6. Clegg DO, Reda DJ, Harris CL, et al.: Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med. 2006 Feb 23;354(8):
7. Das A, Hammond TA.: Efficacy of a combination of FCHG49 glucosamine hydrochloride, TRH122 low molecular weight sodium chondroitin sulfate and manganese ascorbate in the management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage . 2000;8(5):343-350.
8. Da Camara CC et al.: Glucosamine sulfate for osteoarthritis. Ann Pharmacother 1998 May;32(5):580-7.
9. Deal CL et al.: Nutraceuticals as therapeutic agents in osteoarthritis. The role of glucosamine, chondroitin sulfate, and collagen hydrolysate. Rheam Dis Clin North Am 1999 May;25(2):379-95.
10. Delafuente JC.: Glucosamine in the treatment of osteoarthritis. Rheum Dis Clin North Am 2000 Feb;26(1):1-11.
11. D’Ambrosio E, Casa B, Bompani R et al: Glucosamine sulfate: a controlled clinical investigation in arthrosis. Pharmatherapeutica 1981; 2: 504-508.
12. Deal CL, Moskowitz RW.: Nutraceuticals as therapeutic agents in osteoarthritis. The role of glucosamine, chondroitin sulfate, and collagen hydrolysate. Rheum Dis Clin North Am . 1999;25:379-395.
13. Gaby AR.: Natural treatments for osteoarthritis. Altern Med Rev . 1999;4(5):330-341.
14. Goedert MR, Jakes R, Spillantini MG, et al.: Assembly of microtubule-associated protein tau into Alzheimer-like filaments induced by sulphated glycosaminoglycans. Nature . 1996;383:550-553.
15. Houpt JB et al.: Effect of glucosamine hydrochloride in the treatment of pain of osteoarthritis of the knee. J Rheumatol 1999 Nov;26(11):2423-30.
16. Kelly GS.: The role of glucosamine sulfate and chondroitin sulfates in the treatment of degenerative joint disease. Alt Med Rev . 1998;3(1):27-39.
17. Leeb BF, Schweitzer H, Montag K, et al.: A metaanalysis of chondroitin sulfate in the treatment of osteoarthritis. J Rheumatol . 2000;27:205-211.
18. Lippiello L, Woodward J, Karpman R, et al.: In vivo chondroprotection and metabolic synergy of glucosamine and chondroitin sulfate. Clin Orthop . 2000;6(381):229-240.
19. Leffler CT et al.: Glucosamine, chondroitin, and manganese ascorbate for degenerative joint disease of the knee or low back: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Mil Med 1999 Feb;164(2):85-91.
20. Major, PW et al.: Glucosamine vs Ibuprofeen in the Treatment of TMJ. J Rheumatol 2001; 28:1347-1355.
21. Glucosamine sulfate.: Alter Med Rev 1999 Jun;4(3):19305.
22. Mueller-Fassbender H, Bach GL, Haase W et al: Glucosamine sulfate compared to ibuprofen in osteoarthritis of the knee. Osteoarthritis Cartilage 1994; 2:61-69.
23. McAlindon TE, LaValley MP, Gulin JP, Felson DT.: Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA . 2000;283(11):1469-1475.
24. Morreale P, Manopulo R, Galati M, et al.: Comparision of the anti-inflammatory efficacy of chondroitin sulfate and diclofenac sodium in patients with knee osteoarthritis. J Rheumatol . 1996;23:1385-1391.
25. Muller G, Kramer A.: In vitro action of a combination of selected antimicrobial agents and chondroitin sulfate [abstract]. Chem Biol Interact . 2000;124(2):77-85.
26. McAlindon TE et al.: Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA 2000 Mar 15;283(11):1469-75.
27. McCarty MF et al.: Sulfates glycosaminoglycans and glucosamine may synergize in promoting synovial hyaluronic acid synthesis. Med Hypotheses 2000 May;54(5):798-802.
28. Obara M, Hirano H, Ogawa M, et al.: Does chondroitin sulfate defend the human uterine cervix against ripening in threatened premature labor? Am J Obstet Gynecol . 2000;182:334-339.
29. Reginster JY et al.: Long term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression : a randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet. 2001 Jan, 27; 357 (9252): 251-6
30. Ronca F, Palmieri L, Panicucci P, et al.: Anti-inflammatory activity of chondroitin sulfate.Osteoarthritis Cartilage . 1998; 6(suppl A):14-21.
31. Reichelt A, Forster KK, Fischer M et al: Efficacy and safety of intramuscular Glucosamine sulfate in osteoarthritis of the knee: a randomized, placebo-controlled, double blind study. Arzneimittelforschung 1994; 44:75-80.
32. Tapadinhas MJ, Rivera IC & Bignamini AA: Oral glucosamine sulphate in the management of arthrosis: report on a multi-centre open investigation in Portugal. Pharmatherapeutica 1982; 3:157-168.
33. Yun J, Tomida A, Nagata K et al: Glucose-regulated stresses confer resistance to VP-16 in human cancer cells through a decreased expression of DNA topoisomerase II. Oncol Res 1995; 7(12):583-590.
34. Towheed TE, Anastassiades TP.: Glucosamine and chondroitin for treating symptoms of osteoarthritis. JAMA . 2000;283(11):1483-1484.
35. Zhang JS, Imai T, Otagiri M.: Effects of a cisplatin-chondroitin sulfate A complex in reducing the nephrotoxicity of cisplatin. Arch Toxicol . 2000;74(6):300-307.

 

Weiterführende Quellen:

Wikipedia-Eintrag zu Chondroitin

Wikipedia-Eintrag zu Glucosamin

Glucosamin und Chondroitin-Artikel auf Vitaminwiki.net

 

 

Gamma-Linolensäure

Gamma-Linolensäue: Unentbehrlich für die Bildung von Botenstoffen und als Bestandteil der Zellmembranen

Beschreibung

Die Gamma-Linolensäure (GLA) gehört zu den Omega-6- Fettsäuren und damit zu den physiologisch wichtigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Besondere Bedeutung hat die Gamma-Linolensäure als strukturgebenden Bestandteil der Zellmambranen und als Ausgangssubstanz für hormonähnliche Reglerstoffe – den so genannten Eicosanoiden.
Sowohl in den Phospholipiden der Zellmembranen sowie den Membranen von Zellorganellen liegt die Gamma-Linolensäure eingebaut vor und verbessert dort die Fließfähigkeit (Fluidität) und damit die Zellfunktionen. Die Gamma-Linolensäure ist hierdurch in allen Körperzellen enthalten, besonders hoch konzentriert im Gehirn und den Nervenzellen.
Die Eicosanoide, darunter vor allem die Prostaglandine (PGE), haben vielfältige hormonähnliche Funktionen, dienen z.B. zur Regulation der Hormonproduktion, wirken Überreaktionen des Immunsystems entgegen, sind entzündungshemmend und schützen die Nervenzellen. Dabei ist es wichtig, dass die Produktion verschiedener Prostaglandine (PGE1, PGE2, u.a.) ausgeglichen und in einem dynamischen Gleichgewicht ist. Diese Funktion übernimmt (neben den Omega-3-Fettsäuren) die Gamma-Linolensäure durch ihre regulierende Wirkung auf die Bildung der Prostaglandine.
Gamma-Linolensäure kommt vor allem im Samenöl der Nachtkerze, des Schwarzkümmels und des Borretsch vor.


Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
• Strukturgebender Bestandteil der Zellmembran
• Vorstufe von Eicosanoiden (Botenstoffe), die folgende Funktionen erfüllen:
– Immunmodulation
– Regulierung allergischer und entzündlicher Prozesse
– Regulierung des Blutdrucks
– Blutgerinnung, Regulierung der Blutplättchenverklebung (Thrombozytenaggregation)
– Regulierung des Fettstoffwechsels
– Beeinflussung der glatten Muskulatur

Anwendungsbereiche
• Neurodermitis, Schuppenflechte, Akne, Hautverbrennungen
• Wechseljahrsbeschwerden und Prämenstruelles Syndrom (PMS)
• Aufmerksamkeits-Defizit(-Hyperaktivitäts)-Syndrom (AD(H)S)
• Diabetische Neuropathie
• Migräne
• Erkrankungen, die mit Entzündungsprozessen einhergehen
• Autoimmunerkrankungen
• Rheumatische Erkrankungen und Multiple Sklerose

Neurodermitis, Schuppenflechte, Akne, Hautverbrennungen
Die Gamma-Linolensäure ist als Bestandteil der Zellwand für die Barrierefunktion der Haut unentbehrlich. Sie ist für die Regulierung des Wasserverlustes der Oberhaut verantwortlich und wirkt entzündlichen Hautveränderungen wie Neurodermitis und Schuppenflechte entgegen. Menschen mit Neurodermitis verfügen über erniedrigte Gamma-Linolensäure-Spiegel. Wird dem Körper diese Fettsäure zugeführt, kommt es zu einer schnellen Normalisierung des Gamma-Linolensäure-Spiegels und damit zu einer Verbesserung des Hautzustandes mit Besserung der Symptomatik (Juckreiz, Schuppenbildung, Rötung).
Bei Neurodermitis und Psoriasis (Schuppenflechte) wird eine regelmäßige und langfristige Zufuhr empfohlen.

Wechseljahrsbeschwerden und Prämenstruelles Syndrom (PMS)
Die Gamma-Linolensäure wirkt positiv ausgleichend auf den weiblichen Hormonhaushalt und lindert Wechseljahrsbeschwerden und PMS-Symptome. Gelindert werden können vor allem Hitzewallungen, Brustschwellung, Empfindlichkeit der Brust (Mastodynie), depressive Zustände sowie Reizbarkeit, allgemeine Erschöpfung und Lethargie.

Aufmerksamkeits-Defizit(-Hyperaktivitäts)-Syndrom (AD(H)S)

Die Gamma-Linolensäure ist die wichtigste Omega-6-Fettsäure für Kinder mit ADS und ADHS. Klinische Studien zeigten, dass hyperaktive Kinder weniger der essentiellen Omega-3- sowie Omega-6-Fettsäuren im Blut haben als Kinder ohne ADS und ADHS.

Diabetische Neuropathie

Die diabetische Neuropathie ist eine Nervenschädigung im Rahmen eines Diabetes mellitus und durch Gefühlsverlust, Taubheit und Prickeln in den Händen gekennzeichnet. Die Gamma-Linolensäure kann das Fortschreiten der diabetischen Neuropathie hemmen. Zudem vermag die Fettsäuren eine Verbesserung der Nerven-Leitgeschwindigkeit und damit des Wahrnehmungsvermögens zu erreichen.

Rheumatische Erkrankungen und Multiple Sklerose

Die Einnahme der Gamma-Linolensäure wirkt sich positiv auf das Beschwerdebild von rheumatischen Erkrankungen sowie Multiple Sklerose aus. Der Grund: Die aus der Gamma-Linolensäure entstehenden Prostaglandine verdrängen die für die Entzündungsprozesse der Gelenke verantwortliche Arachidonsäure und lindernd damit die Entzündungsprozesse.
Da die zuviel vorhandene ungünstige Arachidonsäure erst nachhaltig verdrängt werden muss, setzen die Effekte jedoch langsam ein, so dass es mindestens 5 Wochen dauern kann, bis die Beschwerden zurückgehen.


Erhöhter Bedarf und Mangel

Die Balance zwischen Aufnahme, körpereigener Synthese und Bedarf an Gamma-Linolensäure ist bei vielen Menschen gestört. Faktoren wie hoher Alkoholkonsum, einseitige Ernährung, Stress sowie das Alter steigern den Bedarf an Gamma-Linolensäure.

Häufigste Ursachen für erhöhten Bedarf
• erhöhtes Alter
• Wachstum
• Alkoholmissbrauch
• Hoher Konsum gehärteter Fette und Transfettsäuren
• Rauchen
• Schwangerschaft und Stillzeit
• chronische Erkrankungen, Störungen:
– Allergien
– Neurodermtiis
– Diabetes mellitus
– Gastritis
– Multiple Sklerose
– Rheumatische Erkrankungen

Mangelsymptome

• Anämien
• Infektanfälligkeit
• Neigung zu Atopien
• Hautekzeme
• Wundheilungsstörungen
• Störungen der Hautfunktion
• Depression
• Fettleber
• Wachstumsstörungen


Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Zufuhrempfehlung
Die normale Dosierung zur Ergänzung der Gamma-Linolensäure liegt bei 150 bis 200 mg.
Bei bestimmten Erkrankungen wie z.B. Neuropathien werden höhere Tagesdosen von bis zu 600 mg eingesetzt.

Gegenanzeigen
• Epileptiker sollten sich vor der Einnahme mit ihrem Arzt besprechen.
• Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist zudem mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Hinweis
Der therapeutische Einsatz von Gamma-Linolensäure sollte mindestens 6 bis 8 Wochen durchgängig andauern.


Literaturquellen

1. Arnold LE, Kleykamp D, Votolato N, Gibson RA, Horrocks L.: Potential link between dietary intake of fatty acid and behavior: pilot exploration of serum lipids in attention-deficit hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol . 1994;4(3):171-182.
2. Barham JB, Edens MB, Fonteh AN, Johnson MM, Easter L, Chilton FH.: Addition of eicosapentaenoic acid to gamma-linolenic acid-supplemented diets prevents serum arachidonic acid accumulation in humans. J Nutr . 2000;130(8):1925-1931.
3. Barre DE.: Potential of evening primrose, borage, black currant, and fungal oils in human health. Ann Nutr Metab . 2001;45(2):47-57.
4. Belch JJ, Hill A.: Evening primrose oil and borage oil in rheumatologic conditions. Am J Clin Nutr. 2000;71(1 Suppl):352S-356S.
5. Bendich A.: The potential for dietary supplements to reduce premenstrual syndrome (PMS) symptoms. J Am Coll Nutr . 2000;19(1):3-12.
6. Burgess J, Stevens L, Zhang W, Peck L.: Long-chain polyunsaturated fatty acids in children with attention-deficit hyperactivity disorder. Am J Clin Nutr . 2000; 71(suppl):327S-330S.
7. Calder PC, Miles EA.: Fatty acids and atopic disease. Pediatr Allergy Immunol . 2000;11 Suppl 13:29-36.
8. Calder PC, Zurier RB.: Polyunsaturated fatty acids and rheumatoid arthritis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care . 2001;4(2):115-121.
9. Chenoy R, Hussain S, Tayob Y, O’Brien PM, Moss MY, Morse PF.: Effect of oral gamolenic acid from evening primrose oil on menopausal flushing. BMJ . 1994;19(308):501-503.
10. Corbett R, Menez JF, Flock HH, Leonard BE.: The effects of chronic ethanol administration on rat liver and erythrocyte lipid composition: modulatory role of evening primrose oil. Alcohol Alcohol . 1991;26(4);459-464.
11. Darlington LG, Stone TW.: Antioxidants and fatty acids in the amelioration of rheumatoid arthritis and related disorders. Br J Nutr . 2001;85(3):251-269.
12. Davies CL, Loizidou M, Cooper AJ, et al.: Effect of gamma-linolenic acid on cellular uptake of structurally related anthracyclines in human drug sensitive and multidrug resistant bladder and breast cancer cell lines. Eur J Cancer . 1999;35:1534-1540.
13. Engler MM, Schambelan M, Engler MB, Ball DL, Goodfriend TL.: Effects of dietary gamma-linolenic acid on blood pressure and adrenal angiotensin receptors in hypertensive rats. Proc Soc Exp Biol Med . 1998;218(3):234-237.
14. Fan YY, Chapkin RS.: Importance of dietary gamma-linolenic acid in human health and nutrition. J Nutr . 1998; 128(9): 1411-1414.
15. Frenoux JMR, Prost ED, Belleville JL, Prost JL.: A polyunsaturated fatty acid diet lowers blood pressure and improves antioxidant status in spontaneously hypertensive rats. J Nutr . 2001;131(1):39-45.
16. Furse RK, Rossetti RG, Zurier RB.: Gammalinolenic acid, an unsaturated fatty acid with anti-inflammatory properties, blocks amplification of IL-1 beta production by human monocytes . J Immunol . 2001;1;167(1):490-496.
17. Garcia CM, et al.: Gamma linolenic acid causes weight loss and lower blood pressure in overweight patients with family history of obesity. Swed J Biol Med . 1986;4:8-11.
18. Giamarellos-Bourboulis EJ, Grecka P, Dionyssiou-Asteriou A, et al.: In vitro interactions of gamma-linolenic acid and arachidonic acid with ceftazidime on multiresistant Pseudomonas aeruginosa. Lipids . 1999;34:S151-152.
19. Griffini P, Fehres O, Klieverik L, et al.: Dietary W-3 polyunsaturated fatty acids promote colon carcinoma metastasis in rat liver. Cancer Res . 1998;58:3312-3319.
20. Graham-Brown R.: Atopic dermatitis: unapproved treatments or indications. Clin Dermatol. 2000;18(2):153-158.
21. Head RJ, McLennan PL, Raederstorff D, Muggli R, Burnard SL, McMurchie EJ.: Prevention of nerve conduction deficit in diabetic rats by polyunsaturated fatty acids. Am J Clin Nutr. 2000;71:386S-392S.
22. Hederos CA, Berg A. Epogam: Evening primrose oil treatment in atopic dermatitis and asthma. Arch Dis Child. 1996;75(6):494-497
23. Kankaanpaa P, Nurmela K, Erkkila A, et al.: Polyunsaturated fatty acids in maternal diet, breast milk, and serum lipid fattty acids of infants in relation to atopy. Allergy . 2001;56(7):633-638.
24. Kast RE.: Borage oil reduction of rheumatoid arthritis activity may be mediated by increased cAMP that suppresses tumor necrosis factor-alpha. Int Immunopharmacol . 2001;1(12):2197-2199.
25. Kenny FS, Pinder SE, Ellis IO et al.: Gamma linolenic acid with tamoxifen as primary therapy tn breast cancer. Int J Cancer. 2000;85:643-648.
26. Kris-Etherton PM, Taylor DS, Yu-Poth S, et al.: Polyunsaturated fatty acids in the food chain in the United States. Am J Clin Nutr . 2000;71(1 Suppl):179S-188S.
27. Kruger MC, Coetzer H, de Winter R, Gericke G, van Papendorp DH.: Calcium, gamma-linolenic acid and eicosapentaenoic acid supplementation in senile osteoporosis. Aging Clin Exp Res . 1998;10:385-394.
28. Leng GC, Lee AJ, Fowkes FG, et al.: Randomized controlled trial of gamma-linolenic acid and eicosapentaenoic acid in peripheral arterial disease. Clin Nutr . 1998;17(6):265—271,
29. Little C, Parsons T.: Herbal therapy for treating rheumatoic arthritis. Cochrane Database Syst Rev . 2001;(1):CD002948.
30. Manjari V, Das UN.: Effect of polyunsaturated fatty acids on dexamethasone-induced gastric mucosal damage. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids . 2000;62(2):85-96.
31. Menendez JA, del Mar Barbacid M, Montero S, et al.: Effects of gamma-linolenic acid and oleic acid on paclitaxel cytotoxicity in human breast cancer cells. Eur J Cancer . 2001;37:402-413.
32. Morphake P, Bariety J, Darlametsos J, et al.: Alteration of cyclosporine (CsA)-induced nephrotoxicity by gamma linolenic acid (GLA) and eicosapentaenoic acid (EPA) in Wistar rats. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1994;50:29-35.
33. Morse PF, Horrobin DF, Manku MS, et al.: Meta-analysis of placebo-controlled studies of the efficacy of Epogram in the treatment of atopic eczema: relationship between plasma essential fatty changes and treatment response. Br J Dermatol . 1989;121(1):75-90.
34. Munoz SE, Lopez CB, Valentich MA, Eynard AR.: Differential modulation by dietary n-6 or n-9 unsaturated fatty acids on the development of two murine mammary gland tumors having different metastatic capabilities. Cancer Lett.1998;126:149-155.
35. Plumb JA, Luo W, Kerr DJ.: Effect of polyunsaturated fatty acids on the drug sensitivity of human tumour cell lines resistant to either cisplatin or doxorubicin. Br J Cancer. 1993;67:728-733.
36. Richardson AJ, Puri BK.: The potential role of fatty acids in attention-deficit/hyperactivity disorder. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids . 2000;63(1/2):79-87.
37. Rothman D, DeLuca P, Zurier RB.: Botanical lipids: effects on inflammation, immune responses, and rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum.1995;25(2):87-96.
38. Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC.: Modern Nutrition in Health and Disease . 9th ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1999:88-90, 1347-1348.
39. Simopoulos AP.: Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr . 1999;70(3 suppl):560S-569S.
40. Stevens LJ, Zentall SS, Abate ML, Kuczek T, Burgess JR.: Omega-3 fatty acids in boys with behavior, learning and health problems. Physiol Behav . 1996;59(4/5):915-920.
41. Stevens LJ, Zentall SS, Deck JL, et al.: Essential fatty acid metabolism in boys with attention-deficit hyperactivity disorder. Am J Clin Nutr.1995;62:761-768.
42. Stoll BA.: Breast cancer and the Western diet: role of fatty acids and antioxidant vitamins. Eur J Cancer . 1998;34(12):1852-1856.
43. Thompson L, Cockayne A, Spiller RC.: Inhibitory effect of polyunsaturated fatty acids on the growth of Helicobacter pylori: a possible explanation of the effect of diet on peptic ulceration. Gut.1994;35(11):1557-1561.
44. Wainwright PE.: Do essential fatty acids play a role in brain and behavioral development? Neurosci Biobehav Rev. 1992;16(2):193-205.
45. Wakai K, Okamoto K, Tamakoshi A, Lin Y, Nakayama T, Ohno Y.: Seasonal allergic rhinoconjunctivitis and fatty acid intake: a cross-sectional study in Japan. Ann Epidemiol . 2001;11(1):59-64.

 

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Wikipedia-Eintrag zu Gamma-Linolensäure

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